top of page

De basis van beademing

16 sep
14 minuten om te lezen

Stel je staat voor het eerst naast een beademingsmachine. Er piept iets. Er lopen grafieken over het scherm die op en neer golven. Er staan getallen die je half herkent, afkortingen die je niet thuis kunt brengen, PEEP, FiO2, PC, PS, en een rij knoppen waarvan je geen idee hebt wat er gebeurt als je eraan draait.

En de reflex van bijna iedereen is hetzelfde: te ingewikkeld, laat maar. Of je gaat alle begrippen uit je hoofd leren. Welke knop hoort bij welke stand? Maar er is een veel makkelijke manier om alles te onthouden, want een beademingsmachine is geen lijst knoppen die je moet stampen. Het zijn een paar concepten, met heel veel toepassingen. En zodra je die concepten snapt, snap je de knoppen vanzelf.

Dat is precies wat we vandaag gaan doen. Geen protocollen uit je hoofd, geen eindeloze afkortingen. We bouwen het op vanaf de basis, laag voor laag, zodat je straks bijna elke situatie kunt plaatsen. Aan het eind van deze aflevering kijk je naar dat scherm en zie je geen chaos meer, maar een verhaal.


En dit is nadrukkelijk niet alleen voor de mensen die straks zélf aan de knoppen zitten, de IC-verpleegkundigen in opleiding, de arts-assistenten op de IC, de anesthesiemedewerkers. Het is net zo goed voor jou als je op de SEH werkt, of arts-assistent chirurgie of interne bent, en je hebt een patiënt liggen die beademd wordt. Jij gaat misschien nooit die knoppen instellen. Maar als je op een overdracht of een MDO hoort “de driving pressure loopt op” of “de drukken worden hoger”, dan wil je weten wat dat betekent en waarom het ertoe doet. 


De allereerste vraag is: waarom beademen we eigenlijk? En voordat we het over knoppen en vormen hebben, wil ik het belangrijkste met je doornemen, want hier hangt letterlijk de rest van de aflevering aan op. Beademing dient twee doelen. Twee. Meer niet.

Doel één: zuurstof in het bloed krijgen. Dat noemen we oxygenatie. Doel twee: koolzuur uit het bloed krijgen. Dat is ventilatie. Zuurstof erin, koolzuur eruit. Onthoud die twee, want ik kom er de hele aflevering op terug. Bijna alles wat je op een beademingsmachine instelt, dient óf het ene doel, óf het andere. En als je bij elke knop de vraag stelt: is dit voor de zuurstof, of voor de koolzuur? dan valt heel veel op zijn plek.

Wat gebeurt er normaal in je lichaam als je ademt versus wat de beademing doet? Als jij en ik gewoon ademen, doen we dat met onderdruk, negatieve druk. Je middenrif zakt, je borstkas zet uit, en daardoor ontstaat er onderdruk in je longen die de lucht naar binnen zuigt. Een beademingsmachine doet het precies andersom: die duwt de lucht naar binnen met positieve druk. En dat verschil, zuigen versus duwen, is precies de reden dat beademing risico’s met zich meebrengt die gewoon ademen niet heeft. We komen er straks op terug als we het over drukken en over schade aan de long hebben. 


Oke, we hebben twee doelen: zuurstof erin, koolzuur eruit. Er zijn dus ook twee manieren waarop het mis kan gaan en dit onderscheid is het belangrijkste dat je uit deze hele aflevering moet meenemen.

Bij oxygenatiefalen lukt het niet om genoeg zuurstof in het bloed te krijgen. De saturatie zakt. Denk aan een longontsteking of aan longoedeem: de longblaasjes zitten vol met vocht, en de zuurstof komt niet goed door dat vocht heen naar het bloed. De koolzuur kan op dat moment nog prima zijn. Het is puur een zuurstofprobleem.

Bij ventilatoir falen lukt het niet om genoeg koolzuur uit te blazen. Het CO2 stapelt op in het bloed. Denk aan iemand die uitgeput raakt en steeds oppervlakkiger gaat ademen, of aan een ernstige COPD-aanval waarbij de lucht er niet meer uit komt. De saturatie kan dan nog best oké zijn, maar het koolzuur loopt op.

En nu komt het mooie, want hier komen die twee doelen terug als twee setjes knoppen op de beademingsmachine. De manier waaróp je een probleem oplost, hangt af van wélk probleem het is.

Heb je een zuurstofprobleem, oxygenatiefalen, dan draai je aan twee dingen. De eerste is de FiO2. Dat is simpelweg het percentage zuurstof in de lucht die je de patiënt geeft. Gewone kamerlucht is 21 procent. Aan de beademing kun je dat opdraaien, helemaal tot 100 procent zuiver zuurstof. Meer zuurstof aanbieden is meer zuurstof beschikbaar om op te nemen, logisch. Maar, en dit is belangrijk, meer zuurstof is niet gratis. Langdurig hoge concentraties zuurstof zijn schadelijk voor de long zelf. Daarom is het streven niet “zo veel mogelijk”, maar “zo veel als nodig, en niet meer”. Je zoekt naar de laagste FiO2 waarmee de saturatie acceptabel blijft. Zie de FiO2 dus als een knop die je omhoog draait als het moet, maar waar je vanaf wilt zodra het kan.

De tweede zuurstofknop is de PEEP, en die verdient wat meer uitleg. PEEP staat voor positieve eind-expiratoire druk. Oftewel aan het einde van de uitademing houden we een beetje druk in de longen. We laten ze dus nooit helemaal leeglopen. Waarom zou je dat willen? Denk aan een ballon. Een ballon die je elke keer volledig laat leeglopen, moet je bij elke nieuwe ademteug vanaf nul weer openblazen en dat kost enorm veel kracht, dat eerste stukje is het zwaarst. Maar houd je de ballon een beetje opgeblazen, dan gaat elke volgende teug makkelijk. Zo werkt het in de long ook. Zonder PEEP vallen de kleinste longblaasjes aan het eind van elke uitademing dicht en moet je ze telkens opnieuw open blazen. Mét PEEP blijven ze open staan. En open longblaasjes nemen véél beter zuurstof op dan dichtgevallen longblaasjes. Dáárom is PEEP een zuurstofknop. Niet omdat het extra zuurstof aanvoert, dat doet de FiO2, maar omdat het de longblaasjes openhoudt zodat de zuurstof die er is, ook echt opgenomen kan worden. Maar ook PEEP is niet gratis. Te veel PEEP duwt de longen zó ver open dat het de druk in de borstkas flink opvoert, en die druk knijpt de grote bloedvaten en het hart een beetje af. Gevolg: er stroomt minder bloed terug naar het hart, en de bloeddruk kan zakken. Maar er speelt nog iets mee. Bij te hoge PEEP staan de longblaasjes onder blijvende overdruk, ook op het moment dat ze eigenlijk even zouden moeten ontspannen. Ze worden dan overrekt. En die overrekking beschadigt het longweefsel: micro-schade, een ontstekingsreactie, en uiteindelijk zorgt het juist voor een slechtere gaswisseling in plaats van betere. Het zijn juist de gezonde, al goed openstaande longblaasjes die het makkelijkst meerekken. Dus de PEEP die je geeft om de samengevallen delen open te krijgen, overrekt ondertussen de gezonde delen. Daarom zoek je constant de balans: genoeg PEEP om collaps te voorkomen, maar niet zoveel dat je overdistensie veroorzaakt. Dus ook hier: PEEP is een krachtig middel voor de oxygenatie, maar je zoekt de juiste hoeveelheid, genoeg om de blaasjes open te houden, niet zó veel dat de circulatie eronder lijdt of dat je longblaasjes overrekt.

Heb je een koolzuurprobleem, ventilatoir falen, dan pak je een heel ander setje: de ademhalingsfrequentie en het teugvolume.

En de logica hierachter is prachtig simpel. CO2 raak je kwijt door het uit te ademen. Dus hoe meer lucht je per minuut in en uit de longen verplaatst, hoe meer CO2 je loost. En er zijn maar twee manieren om meer lucht per minuut te verplaatsen: vaker ademen of grotere ademteugen nemen. Vaker ademen kun je beïnvloeden dat de ademhalingsfrequentie op te hogen en dat kun je heel simpel aanpassen op de beademingsmachine. Het teugvolume is de hoeveelheid lucht in één ademteug. Bij een gezonde volwassene reken je grofweg met 6 tot 8 milliliter per kilogram en let op, dat is het ideale lichaamsgewicht, gebaseerd op de lengte, niet het gewicht op de weegschaal. Voor een gemiddelde volwassene komt dat ongeveer neer op 400 tot 500 milliliter per teug. 

Wat je doet met de ademhalingsfrequentie en het teugvolume is het ademminuutvolume beïnvloeden. Het ademminuutvolume is simpelweg het teugvolume maal de ademfrequentie, dus alle lucht die je in één minuut verplaatst. Bij een volwassene in rust zit dat rond de 6 tot 8 liter per minuut. En koppel dit terug aan het begin: het minuutvolume is dé maat voor je ventilatie, voor het lozen van het CO2. Loopt het CO2 op, dan wil je het ademminuutvolume omhoog, meer teugen of grotere teugen. 


Nu weten we welke knoppen bij welk probleem horen. Maar er is nog een fundamentele vraag die bepaalt hoe de beademing eruitziet, en dat is de eerste van onze twee rode draden vandaag: wie doet het werk: de machine, of de patiënt?

Er zijn grofweg twee kampen, en bijna elke beademingsvorm valt in een van de twee.

Kamp één: de machine neemt het over, control. Bij gecontroleerde beademing, control, bepaalt de machine alles. De machine zegt: nu komt er een ademteug, zó groot, en dat doe ik zoveel keer per minuut. De patiënt hoeft zelf niets te doen en kan vaak ook niets doen, bijvoorbeeld omdat hij diep in slaap wordt gehouden of onder narcose ligt. Het woord zegt het al: de machine heeft de controle. Wanneer kies je hiervoor? Als je wilt dat de machine het ademwerk volledig overneemt. Bij een patiënt die net geïntubeerd is en diep gesedeerd, bij iemand net na een grote operatie of bij een long die zo ziek is dat je elke ademteug strak wilt controleren. De patiënt levert geen inspanning, de machine doet alles.

Kamp twee: de patiënt ademt zelf en de machine helpt, support. Bij ondersteunende beademing, support, draait het om. De patiënt geeft zelf het startsein voor elke ademteug, bepaalt zelf hoe vaak hij ademt en hoe lang, en de machine geeft alleen een duwtje mee om die teug wat krachtiger te maken. De meest gebruikte vorm heet pressure support. De patiënt stuurt, de machine versterkt. Wanneer kies je hiervoor? Als de patiënt weer wat wakkerder wordt en zelf kan en mag ademen. Dit is bij uitstek de manier waarop we iemand laten oefenen richting het van de beademing af komen: de patiënt doet steeds meer zelf, de machine steeds minder. Je bouwt de steun langzaam af, en zo train je de ademhaling weer op. En hoe weet die machine dat de patiënt een ademteug wil nemen? Dat gaat via de trigger. Als een patiënt zelf begint in te ademen, zuigt hij een heel klein beetje lucht naar binnen. De machine voelt dat, hij voelt of een druk wegvallen of een flow op gang komen en zodra hij dat voelt, denkt hij: aha, de patiënt wil ademen, en hij geeft zijn duw. 

En wat als je verkeerd kiest? Dit is waar het praktisch wordt. De keuze tussen support en control moet passen bij wat de patiënt op dat moment kan. Zet je iemand op support terwijl er nauwelijks eigen ademdrive is: te diep gesedeerd, of een probleem in de hersenen, dan wacht de machine op een startsein dat niet komt, en valt de ademhaling stil. Dan krijgt de patiënt te weinig lucht. En andersom: houd je iemand op control terwijl hij eigenlijk zelf al volop wil ademen, dan gaan de patiënt en de machine tegen elkaar in werken. De patiënt wil inademen op het moment dat de machine dat niet verwacht, of wil juist uitademen terwijl de machine nog duwt. Dat noemen we asynchronie. Het is niet alleen oncomfortabel en onrustig, het kost de patiënt ook extra energie en kan de long belasten. Vandaar dat je steeds opnieuw de vraag stelt: past de vorm nog bij wat deze patiënt nú kan?


De tweede rode draad. We wisten al: wie doet het werk? Nu de andere vraag die je bij elke vorm kunt stellen: wat heb ik ingesteld, en wat is daar het gevolg van? En hier draait alles om twee grootheden die elkaars spiegelbeeld zijn: het volume en de druk.

Bij volumebeademing stel je in hoeveel lucht er per ademteug de long in gaat, het teugvolume, en dat gaat de machine gegarandeerd leveren. Het volume staat vast. De druk die daarvoor nodig is, is dan het gevolg: is de long soepel, dan lukt dat met weinig druk; is de long stug, dan moet de machine met veel meer druk datzelfde volume erin persen. Het voordeel: je weet zeker dat je patiënt zijn ademteug krijgt, een ingesteld ademminuutvolume bereikt en dat daarmee het CO2 eruit gaat. De ventilatie is gegarandeerd. Het risico: omdat het volume vaststaat, kan de druk ongemerkt oplopen als de long stugger wordt. En te hoge druk kan de long beschadigen, daar gaan we het zo nog over hebben. Bij volumebeademing houd je dus de drukken goed in de gaten, want die zijn hier de variabelen die kunnen doorschieten.

Bij pressurebeademing is het precies andersom. Je stelt een maximale druk in waarmee de machine de long opblaast, en die druk staat vast. Hoeveel volume daarbij naar binnen gaat, is nu het gevolg: is de long soepel, dan stroomt er bij die druk een mooi volume in; wordt de long stugger, dan gaat er bij diezelfde druk minder lucht naar binnen. Het voordeel: je drukken kunnen nooit ongemerkt door het dak, want jij hebt het plafond ingesteld. Je beschermt de long tegen te hoge druk. Het risico: nu is het volume de variabele. Wordt de long stugger, dan zakt het teugvolume, en daarmee het ademminuutvolume en dan kan het CO2 ongemerkt oplopen. Bij pressurebeademing houd je dus juist het teugvolume goed in de gaten.

Wanneer kun je nu met beademing de long beschadigen? Er zijn twee manieren waarop dit kan voorkomen. Barotrauma is schade door te hoge druk. Je blaast de long met zo veel druk op dat het weefsel het begeeft. In het uiterste geval scheurt er een longblaasje en loopt er lucht de borstkas in. Volumetrauma is schade door te grote volumes. Je rekt de longblaasjes bij elke teug zó ver op dat ze overrekt en beschadigd raken, een beetje als een ballon die je telkens tot het uiterste opblaast en die daar op den duur kapot van gaat. En dit is de reden dat we bij zieke, kwetsbare longen bewust met kleine teugvolumes en begrensde drukken beademen. Dat heet longprotectief beademen: beademen op een manier die de long zo min mogelijk verder beschadigt. Je levert net genoeg om de zuurstof en het CO2 op orde te houden, maar niet zo veel dat je met je eigen beademing de long verder kapotmaakt. En zo wordt de keuze tussen volume en pressure ineens logisch. Wil je de ventilatie garanderen en de drukken bewaken? Dan neig je naar volume. Wil je de drukken begrenzen en het volume bewaken? Dan neig je naar pressure. Het is steeds dezelfde afweging: wat wil ik zeker stellen, en welke variabele moet ik dan in de gaten houden zodat die niet doorschiet?

Ik heb het nu een paar keer over “een soepele long” en “een stugge long” gehad, en dat verdient een eigen naam, want het is een prachtig concept: compliance. Compliance is een deftig woord voor: hoe makkelijk rekt deze long uit?

Denk weer aan ballonnen. Een nieuwe, stugge ballon die je voor het eerst opblaast, kost enorm veel moeite, je moet hard blazen. Een oude, uitgerekte ballon blaas je met een zucht op. Longen zijn net zo. Een gezonde long is soepel en vult zich met weinig druk. Een zieke long, vol ontstekingsvocht, is stug geworden en moet je met veel meer druk openduwen. Dus hoe meer druk je nodig hebt om een bepaald volume in de long te krijgen, hoe stugger, oftewel hoe minder compliant, die long is. Die drukk op je scherm waarmee je de long open blaast, is dus niet zomaar een getal. Hij vertelt je iets over de toestand van de longen. En daarom is dit zo belangrijk voor iedereen die luistert, óók als je zelf nooit aan die knoppen zit. Hoor je op een overdracht dat de beademingsdrukken oplopen, dan weet je nu: de long wordt stugger. Er verandert iets. Dat is precies het soort signaal waar je alert op wilt zijn. En dat brengt ons bij de vraag: over wélke drukken hebben we het dan eigenlijk, als we naar dat scherm kijken?


Even wat extra verdieping, want we hebben het nu over drukken gehad maar er zijn verschillende soorten drukken. Er zijn drie drukken die je wilt kennen: de piekdruk, de plateaudruk, en de driving pressure. De piekdruk is de hoogste druk die de machine bereikt tijdens het inblazen. Die druk moet twee dingen overwinnen: de weerstand van de luchtwegen, de buizen waar de lucht doorheen moet, én de rek van de longblaasjes zelf. Het is dus een optelsom. De piekdruk zegt: dit is wat het in totaal kost om de lucht erin te krijgen. De plateaudruk is de druk die de longblaasjes zelf voelen als de lucht er eenmaal in zit en even stilstaat. Hier valt de weerstand van de luchtwegen weg, de lucht stroomt immers niet meer, en houd je puur de rek van de longblaasjes over. En dat is de druk waar je je zorgen om maakt als het over schade gaat, want dit is de druk die echt op het kwetsbare longweefsel staat. En dan de term die je de laatste jaren steeds vaker hoort: de driving pressure. Die is eigenlijk heel simpel: het is de plateaudruk min de PEEP. Dus: de druk die de longblaasjes voelen bovenop de PEEP die er al stond. Het is een maat voor hoe hard je de long bij elke teug uitrekt. Waarom is dat interessant? Omdat blijkt dat juist die rek, die heen-en-weer-beweging bij elke ademteug, sterk samenhangt met schade aan de long. Een lage driving pressure is zachter voor de long dan een hoge. Je hoeft de formule niet uit je hoofd te kennen en je hoeft er niks mee te berekenen. Maar als je op een MDO hoort “de driving pressure is te hoog”, dan weet je nu: de long wordt bij elke teug te ver uitgerekt, en men zoekt naar een manier om die belasting te verlagen. Dat is precies genoeg om mee te kunnen praten.


Welke getallen op het beademingsapparaat geven je ook nog handige informatie. Als eerste de P0.1, je hoort ook weleens “P nul één”. Dit is de druk die de patiënt genereert in de allereerste 0,1 seconde van een ademteug. Waarom is dat interessant? Omdat het iets zegt over de adem drive: over hoe hard de patient “trekt” om lucht binnen te krijgen. Is de P0.1 hoog, dan trekt de patiënt heel hard, zijn lichaam is als het ware aan het schreeuwen om lucht. Dat kan betekenen dat hij te weinig steun krijgt, of dat er iets anders niet klopt. Is de P0.1 juist heel laag, dan is er weinig eigen drive, misschien te veel sedatie of te veel steun. Het is een maat voor hoe hard de patiënt zelf aan het werk is en dat helpt je enorm bij het afstemmen van de ondersteuning. Zie je hoe dit terugslaat op support versus control? De P0.1 helpt je te bepalen of iemand klaar is om zelf meer te doen.

Nog één instrument dat je op het scherm tegenkomt en dat je echt wilt kunnen lezen: de EtCO2. Dat staat voor eind-tidaal CO2, het koolzuurgehalte in de uitgeademde lucht, gemeten helemaal aan het eind van de uitademing. En waarom is dat zo handig? Omdat het je een continue, realtime inschatting geeft van de ventilatie, zonder dat je telkens bloed hoeft te prikken. Het is je CO2 in één oogopslag. De normaalwaarde ligt grofweg tussen de 4,5 en 6 kilopascal of, als je in millimeters kwik denkt, zo rond de 35 tot 45. Maar het mooiste van EtCO2 is niet het getal, het is de kromme, de capnografie. Want de vorm van die kromme vertelt een verhaal. Ik beschrijf de drie belangrijkste, want je gaat ze herkennen. Een gezonde capnografie ziet eruit als een blokkerig plateau. De patiënt begint uit te ademen, de CO2 schiet omhoog, en dan komt er een mooi vlak plateau, daar lees je de EtCO2 af, en bij de inademing valt hij weer scherp terug naar nul. Rechtop omhoog, plat plateau, rechtop naar beneden. Zo hoort het. Heeft dat plateau geen plat dak meer maar loopt het schuin op, als een skihelling, dan denk je aan obstructie, aan luchtwegen die vernauwd zijn. Klassiek bij astma of COPD. De lucht komt er moeizaam en ongelijk uit, en dat zie je terug in die schuine helling. Een echte kromme om te herkennen: schuin oplopend plateau, denk aan een obstructief probleem. En dan de kromme die je nooit wilt missen: de capnografie valt plotseling helemaal weg naar nul. Dat is een alarm. Het betekent: er komt geen CO2 meer langs de meter. Denk aan een tube die eruit geschoten is, een tube die verstopt zit, of in het ergste geval een hartstilstand, waarbij er geen circulatie meer is om CO2 naar de longen te brengen. Een capnografie die naar nul valt is altijd een probleem die je direct moet oplossen.


Laten we alles nog even bij elkaar pakken, want we hebben een hoop neergezet. En kijk eens wat je nu allemaal kunt plaatsen. Het begon met twee doelen: zuurstof erin, koolzuur eruit. Daaruit volgden twee soorten falen, elk met hun eigen setje knoppen, een zuurstofprobleem los je op met FiO2 en PEEP, en een CO2probleem met frequentie en teugvolume. Daarna twee vragen waarmee je elke beademingsvorm kunt ontleden: wie doet het werk, de machine die het overneemt, of de patiënt die zelf ademt met steun en wat staat er vast, het volume, met de druk als gevolg, of de druk, met het volume als gevolg. En je weet nu waarom die tweede vraag ertoe doet: omdat te hoge druk en te grote volumes de long beschadigen, en je met long protectief beademen precies dat wilt voorkomen. En daaromheen een handjevol concepten die je overal doorheen loodsen: compliance, hoe stug is de long, de drie drukken: piek, plateau en driving pressure; de trigger; en de capnografiekromme. En dát is de kern die ik je wil meegeven. Beademing lijkt overweldigend als je het benadert als een lijst knoppen. Maar het is geen lijst knoppen. Het zijn een paar concepten. Snap je de concepten, zuurstof erin, koolzuur eruit, dan snap je de knoppen vanzelf. En de volgende keer dat je naast dat piepende apparaat staat, zie je geen chaos meer. Je ziet een verhaal.


Bronnen:

Mechanische beademing; positieve versus negatieve druk, basisbegrippen  venticare.nl

Beademing, een praktische handleiding — oxygenatie/ventilatie, compliantie, drukken, EtCO₂ - Venticare

VentICalc: online rekentool ademmechanica (o.a. driving pressure, longprotectief beademen)  venticare.nl

Ventilatie en oxygenatie pathofysiologie van oxygenatie- en ventilatoir falen medics4medics.com



 
 

Gerelateerde posts

Alles weergeven
Ileus

Vandaag een onderwerp dat je op bijna elke afdeling tegenkomt: SEH, chirurgie, intensive care, maar net zo goed gewoon op de verpleegafdeling, en dat tóch verraderlijk vaak te laat herkend wordt: de i

 
 
Gynaecologische oorzaken van buikpijn

Welkom weer bij een nieuwe aflevering. Vandaag staat de gynecologie centraal in deze aflevering en ik heb een aantal stellingen die mijn gast gaat beantwoorden met waar of niet waar. Allereerst, een z

 
 
Syncope deel 2

De cardiale oorzaken die een syncope kunnen veroorzaken in een notendop.

 
 

© 2021 gemaakt door Claudia Warnar.

Proudly created with Wix.com

  • Black Spotify Icon
  • Black iTunes Icon
  • Black Instagram Icon
  • LinkedIn
bottom of page