Zoeken

Diabetische ketoacidose

Zo, ik weet nog heel goed wanneer ik de eerste patiënt kreeg met een diabetische ketoacidose. Het was een perifeer ziekenhuis en ik was net gestart aan mijn nachtdienst. Oftewel alle artsen waren vertrokken uit het pand. Komt er op hetzelfde een moment een patiënt binnen met een subarachnoïdale bloeding en een patiënt met een diabetische ketoacidose met een pH van 6.9. Nou, daar leerde ik direct multitasken. Mijn supervisor vertelde mij vanuit zijn bed dat de behandeling van een diabetische ketoacidose een beetje is zoals koken. Een beetje van dit en een beetje van dat. En dat is ook wel zo, alleen als je onervaren bent heb je behoefte aan een protocol! Gelukkig vind je op het acute boekje redelijk goed wat je moet doen. Uiteraard leg ik het jullie vandaag uit in deze podcast aflevering, maar ik heb ook gezorgd voor een overzichtelijke zakkaart met de stappen die je zet als je zo’n patiënt tegenkomt.


Normaal gesproken word je glucose gereguleerd door twee hormonen, insuline en glucagon. Na een maaltijd stijgt de glucose concentratie en wordt insuline geactiveerd. Insuline zorgt ervoor dat de overload aan glucose wordt opgeslagen in de spieren, glucose wordt omgezet naar glycogeen en het zorgt er ook voor dat de glucoseproductie in de lever, dat wordt gebruikt in tijden dat er gevast wordt, wordt geïnhibeerd in tijden van overvloed. Glucagon daarentegen zorgt voor de glycogenolyse, het afbreken van glycogeen naar glucose, gluconeogenese en het vrijzetten van glucose. Een hyperglycemie ontstaat als er te weinig insuline aanwezig is waardoor glucose niet wordt opgeslagen en de glucoseproductie door blijft gaan. Diabetes mellitus type 1 is een auto-immuunziekte waarbij de pancreas-beta cellen, waar insuline wordt gemaakt, worden aangevallen en vernietigd. Dit betekent dat patiënten met diabetes type 1 te weinig insuline aanmaken. Bij diabetes mellitus type 2 is er in mindere mate te weinig insuline, maar ontstaat er ook een ongevoeligheid voor insuline. Er is wel insuline aanwezig in het lichaam, maar het is vaak onvoldoende om al het glucose op te slaan. Een diabetische ketoacidose ontstaat als er een absoluut insulinetekort is. Er is een verminderd glucose verbruik in de perifere weefsel, een verhoogde gluconeogenese en glycogenolyse, oftewel het maken van glucose en het afbreken van een grote glucose opslag. Hierdoor ontstaat een hyperglycemie, maar het zorgt ook voor ketonen productie doordat de afbraak van vetten wordt gestimuleerd. En zoals we nog wel weten uit de aflevering over metabole acidose, zijn ketonen hartstikke zuur. Klinisch zie je bij een diabetische ketoacidose een hyperglycemie, een ketonurie, dus ketonen in de urine, en een pH lager dan 7.35, oftewel een acidose. Omdat een diabetische ketoacidose vooral voorkomt bij een absoluut insuline tekort, zie je dit bij patiënten met een diabetes mellitus type 1. Maar in sommige gevallen kan het ook optreden bij diabetes mellitus type 2, als er bijvoorbeeld een ernstige infectie is, een trauma of cardiovasculaire spoedgeval. In die gevallen komen namelijk allerlei hormonen vrij zoals adrenaline en cortisol. Deze hormonen zorgen voor een verhoogde glucoseconcentratie. Er zijn in Nederland ongeveer 1.1 miljoen patiënten met diabetes mellitus waarbij 10% diabetes mellitus type 1 heeft. En elk jaar komen er ongeveer 3500 patiënten bij.


Hoe herken je een diabetische ketoacidose? Allereerst moet je er natuurlijk alert op zijn als patiënten bekend zijn met diabetes mellitus type 1. Dan zet je al snel diagnostiek in om een diabetische ketoacidose uit te sluiten. Er zijn heel wat onderliggende factoren die een diabetische ketoacidose bij een bekende diabetes patiënt kunnen uitlokken. De bekendste zijn een infectie of het niet of inadequaat gebruiken van de insuline. Maar ook een acuut myocardinfarct, CVA, stoppen van insuline bij een verminderde intake, bepaalde medicijnen zoals glucocorticoïden en cocaïnegebruik. Bij kinderen komt het nogal eens voor dat ze de insuline niet adequaat gebruiken vanwege angst om aan te komen, angst voor een hypoglycemie, uiting van pubergedrag of door de stress van een chronische ziekte. Maar het verraderlijke is een nieuwe diabetespatiënt waarbij de eerste uiting een diabetische ketoacidose is en waarbij je niet de voorgeschiedenis als hint kunt gebruiken. Dan wat?


Een diabetische ketoacidose kan heel snel ontstaan. Binnen een dag kun je doodziek worden. De eerste klachten van een hyperglycemie zijn polyurie, polydipsie en gewichtsverlies. Dit heeft ermee te maken dat het overbod aan glucose via de urine ongebruikt wordt uitgescheiden. Glucose is een osmotische stof, dus dat betekent dat er ook veel water wordt uitgeplast. Als een patiënt zuur wordt door de ketonen ontstaan er nieuwe symptomen. Ze krijgen buikpijn, misselijkheid en braken. De ernst van deze klachten is geassocieerd met de ernst van de metabole acidose. Er is ooit het idee ontstaan dat de metabole acidose zorgt voor verminderde motiliteit van de maag en darmen wat de klachten kan uitlokken, maar dit is nooit bewezen of goed onderzocht. Maar pas op! Buikpijn kan ook de onderliggende factor zijn waardoor een diabetische ketoacidose wordt uitgelokt. Wat dacht je van een cholecystitis of een pancreatitis wat de buikpijn veroorzaakt maar ook een diabetische ketoacidose uitlokt. Check dus altijd of er geen onderliggende oorzaak is voor de buikpijn. Alleen door de glucosurie verlies je veel water via de urine en kan er al een dehydratie ontstaan. Maar als je dan ook nog veel braakt, zijn patiënten fors gedehydreerd. Het kan zelfs zo erg worden dat de patiënt ondervuld is, tachycard wordt en soms zelfs hypotensief, een hypovolemische shock.


Glucose is dus een osmotische stof zoals ik je net heb verteld. Dat betekent ook dat de osmolaliteit stijgt bij een hogere glucoseconcentratie. Je normale osmolaliteit ligt tussen de 270-290 mOsm/kg. Als je osmolaliteit door de hyperglycemie zo hoog stijgt dat het de 320 tot 330 mOsm/kg bereikt kunnen er neurologische symptomen optreden, Dit ontstaat doordat er vocht van intracellulair naar extracellulair stroomt, omdat glucose vocht aantrekt. Bij deze osmolaliteit grens gaan je hersenen last krijgen van de dehydratie die is ontstaan. Er ontstaat lethargie, focale neurologische uitval en een bewustzijnsdaling. Vaak heb jij de patiënt al eerder gezien, waardoor deze grens nog niet bereikt is. Ze zullen meer last hebben van de ketoacidose. Maar dit zul je wel kunnen zien bij een hyperosmolair hyperglycemische staat wat je meer ziet bij diabetes mellitus type 2 patiënten. Maar daar gaan we het een andere keer over hebben. Oke, dus bij je anamnese wil je weten of iemand bekend is met diabetes mellitus type 1, de adequaatheid van het insulinegebruik en eventueel de laatste glucosewaarden. Qua symptomen ga je op zoek naar polydipsie, polyurie, dorst, gewichtsverlies, misselijkheid, braken en abdominale pijn. Dan gaan we verder naar het lichamelijk onderzoek. Welke klinische tekens zijn er die kunnen wijzen op een diabetische ketoacidose. De meest bekende, en één keer geroken, heel herkenbaar is de acetongeur die patiënt via de mond verspreiden. Dit is een fruitige geur en kun je ook herkennen van de zeldzame nagellak removers waar nog aceton in zit. En ander bekend fenomeen is de Kussmaul ademhaling. Je lichaam wilt dolgraag zoveel mogelijk CO2 uitblazen om de acidose te compenseren, dus krijg je een diepe regelmatige ademhaling. Op die manier creert de patiënt een hyperventilatie zonder zijn ademhalingsfrequentie te hoeven ophogen. Maar let op: gaat die ademhalingsfrequentie wel omhoog en blijven de ademhalingen diep, dan heeft de patiënt heel veel te compenseren, dat is geen goed teken! Andere tekenen die je bij lichamelijk onderzoek kan vinden zijn tekenen van dehydratie of ondervulling zoals een vertraagde huidturgor, droge slijmvliezen, verlaagde CVD, een tachycardie en in extreme gevallen hypotensie.


Je hebt een diabetische ketoacidose in je differentiaal diagnose, dan wordt het tijd om aanvullend onderzoek aan te vragen. Bij een diabetische ketoacidose wil je snel de diagnose kunnen stellen, zodat je zo snel mogelijk kan starten met therapie. Een veneus of arterieel bloedgas is dan de ideale eerste stap. Met een bloedgas krijg je de glucosewaarde, maar weet je ook direct of er sprake is van een acidose. Een hoge glucose zonder acidose moet uiteraard ook behandeld worden, maar dat heeft iets minder haast. Vaak krijg je er ook nog het natrium en kalium bij en die zijn belangrijk om later tijdens de behandeling de balans goed te houden. Als je namelijk een polyurie krijgt door glucose, verlies je in zekere zin ook een deel natrium en kalium. Daarnaast zorgt een hyperglycemie voor een hyponatriëmie door een verdunning component waar ik het in de aflevering over hyponatriëmie ook heb uitgelegd. Glucose trekt water aan vanuit intracellulair waardoor het aanwezige natrium in een grote hoeveelheid water terecht komt en dus de totale concentratie afneemt. Bij een acidose probeert je lichaam dit deels te compenseren door H+ op te nemen in de cel en kalium gaat naar extracellulair. Helaas verlies je dit ook nog in de urine. Er ontstaat intracellulair een kaliumdeficiëntie. Maak een ECG om te zien of er tekenen zijn van een hypokaliëmie. Ga je straks tijdens behandeling de acidose bestrijden, dan zal het kalium zo snel mogelijk weer de cel in willen en ontstaat er een hypokaliëmie. Ook als je daarvoor een volstrekt normale kaliumconcentratie had.


Eigenlijk heb je met een bloedgas al genoeg bewezen dat er sprake is van een diabetische ketoacidose. In sommige ziekenhuizen zal het protocol zijn dat je ook de ketonen in het bloed moet bepalen zodat je de behandeling kan monitoren. Dit heb ik in ieder geval meegemaakt bij de kindergeneeskunde, daar keken we naar de ketonen in plaats van de acidose. Er is een apparaat die bedside, net zoals de POCT voor glucose, kan kijken hoeveel ketonen er nog aanwezig zijn in het bloed. Op die manier kan je bedside de ketoacidose goed in de gaten houden. Maar nog niet alle ziekenhuizen werken op deze manier of hebben deze apparaten niet. Goed moment om even in jouw ziekenhuis te kijken wat het protocol is.

Uiteraard wil je nog meer weten in je aanvullend onderzoek, maar bedenk wel dat zodra je weet dat er sprake is van een diabetische ketoacidose dat je het direct gaat behandelen. Je moet natuurlijk nadenken wat je nog meer wilt weten, maar zorg er eerst voor dat je de behandeling hebt ingezet voordat je andere diagnostiek inzet. Vaak is de oorzaak van de diabetische ketoacidose een infectie, dus je wilt weten wat de leukocyten en het CRP doet. Als je een aanwijzing hebt voor een pneumonie of urineweginfectie zorg dan dat je een x-thorax en urinesediment bepaalt. Ook in het bloed dat naar het laboratorium gaat wil je de elektrolyten weten. En bij een patiënt die uitgedroogd is, wil je even checken of het nog wel oké is met de nierfunctie, die vink creatinine en ureum ook maar aan. Je kunt in het bloed ook de plasma osmolaliteit laten bepalen. Sneller is om het gewoon uit te rekenen volgens de formule 2 x natrium + glucose + kalium. We weten toch dat die verhoogd is door de osmotische stof glucose. Wat je ook graag wilt weten als uitgangspunt voor je behandeling van een diabetische ketoacidose is het fosfaat. Deze patiënten kunnen namelijk een verlaagde fosfaat intake hebben gehad en verlies via de urine door de osmotische diurese. Vaak zul je zien dat de fosfaatconcentratie normaal is. Maar zodra je gaat behandelen, kan de concentratie van fosfaat gaan dalen. Bij een acidose wordt namelijk fosfaat uit de cellen gehaald. En net zoals bij kalium zorgt een correctie van de acidose ervoor dat fosfaat weer terug in de cellen gaat waardoor je een hypofosfatemie kunt krijgen. Als je denkt aan een pancreatitis dan is het nuttig om een lipase of eventueel amylase te laten bepalen. En laat een echo abdomen maken als je denkt aan een cholecystitis of appendicitis als uitlokkende factor van de diabetische ketoacidose.


Wanneer spreek je nu van een diabetische ketoacidose? Als je een combinatie heeft van een hyperglycemie, high anion gap metabole acidose en positieve ketonen. We spreken van een ernstige diabetische ketoacidose als de pH onder de 7.0 is. De ernst is dus niet afhankelijk van de hoogte van de glucose, omdat elke patiënt weer anders reageert op een hoog glucose. Maar nog een belangrijkere vraag is, hoe behandel je het?


Patiënten met een diabetische ketoacidose zijn fors gedehydreerd, dus als eerste stap hang je een zak vocht aan. Interessant feitje: gemiddeld hebben ze een vochttekort van 6 liter. Probeer dat er maar eens bij te drinken. Op dit moment wordt er in Nederland nog gebruik gemaakt van NaCl 0.9%, maar er zijn geruchten dat ringerlactaat mogelijks zorgt voor een snellere glucose balans en het sneller stoppen van de intraveneus insuline. In 2020 kwam in JAMA een artikel uit van Shelf die dit suggereert. Eerder in 2012 werd er al een randomized controlled trial gedaan waarin NaCl 0.9% werd vergeleken met ringerlactaat. Toen vonden ze een snellere verbetering van pH in de ringerlactaat groep, maar juist een snellere verbetering van het glucose in de NaCl 0.9% groep. Er zullen meer studies moeten volgen, maar weet dat het niet zo zwart wit is. Volg vooral je eigen ziekenhuisprotocol of het acute boekje die NaCl adviseert. Er is een heus infuusbeleid voor deze patiënten. Onthoud vooral dat de patiënt 1 liter vocht in het eerste uur moet krijgen. Dan kun je nadien de rest opzoeken. Het zit namelijk zo dat je de daarop komende 3 uur 250 ml per uur geeft en na die 3 uur continueer je met 150 ml/uur totdat de ketoacidose is hersteld. Dan de 2e stap is het geven van insuline om die glucose naar beneden te krijgen. Hiervoor gebruik je een novorapid spuitenpomp die constant een hoeveelheid insuline geeft. Voor milde ontregelingen kies je voor 0.04 EH/kg/uur, terwijl je voor ernstige ontregelingen kiest voor 0.07 EH/kg/uur. Er is dus nogal een grijs gebied tussen 0.04 en 0.07. Hoe weet je nu of de patiënt mild of ernstig ontregeld is? Er zijn afspraken gemaakt die aangeven wanneer iemand mild, matig of ernstig ontregeld is. Het belangrijkste dat je moet weten is dat een ernstige ontregeling overeenkomt met een pH <7.00. Een milde ontregeling gaat tot een pH van 7.25. Mijn advies? Kies een mooi rond getal voor je spuitenpomp en als je dan uitkomt op 0.054 EH/kg/uur, dan is dat prima. Je gaat in de aankomende uren toch sleutelen aan de insulinepomp. De wetenschap is voortdurend in beweging als het aankomt op het behandelen van een diabetische ketoacidose met insuline. Zo adviseerde het acute boekje een paar jaar geleden nog om eerst een bolus insuline te geven bij ernstige ontregelingen. Inmiddels is er wetenschappelijk bewijs dat dit niet zorgt voor een betere outcome. Momenteel zijn er meer en meer studies die pleiten voor subcutaan insuline elk uur bij mild tot matige ontregelde diabetes patiënten. Het zou kosten effectiever zijn en dezelfde outcome hebben. Oftewel, misschien is de behandeling die ik net schetste over een paar jaar alweer achterhaald, de wetenschap gaat soms zo snel!

In een uiterst geval als de patiënt ernstig ontregeld is en een pH onder de 6.9 heeft, kun je overwegen om bicarbonaat te geven. Er is geen duidelijk bewijs voor, net zoals bij het geven van bicarbonaat bij een ernstige metabole acidose. Belangrijk om te beseffen is dat de patiënt nog wel adequaat moet kunnen ventileren. Als de patiënt uitgeput raakt van de Kussmaul ademhaling en je ziet in het bloedgas dat de patiënt CO2 begint te stapelen, dan kan dit alleen maar erger worden als je bicarbonaat geeft. Je neemt dan deels de prikkel weg voor de patiënt om te hyperventileren. Concluderend: bicarbonaat geef je heeeeeel zelden en overleg dit altijd voordat je het aanhangt.


Goed, de belangrijkste dingen zijn geregeld. De patiënt is van vocht voorzien en het glucose wordt omlaag gebracht met de insuline. Maar er zijn nog heel wat puntjes die op de i moeten worden gezet. Er kunnen zich namelijk allerlei complicaties voordoen tijdens het behandelen van een diabetische ketoacidose en die je moet je wegvangen.


Allereerst moeten we om het kalium denken. Ik zei het eerder al. Kalium vertrekt weer terug naar de cel zodra de acidose wordt aangepakt waardoor je een hypokaliëmie kunt krijgen. Dit betekent dat je in het begin kalium al suppleert voordat je überhaupt een hypokaliëmie hebt. Een kalium onder de 3.5 moet je agressief suppleren, je start met 40 mmol kalium chloride per liter infuus. Als je dit onthoudt, dan kun je vanuit dit makkelijk beredeneren wat je met hogere kalium waarden moet doen. Gaan we een stap omhoog, tussen de 3.5 en 4.5, dan hoef je 10 mmol kalium minder te geven. Je geeft dus 30 mmol kalium chloride per liter infuus. Nog een stap omhoog, tussen de 4.5 en 5.5 geef je opnieuw 10 mmol kalium minder, dus komen we uit op 20 mmol kalium chloride per liter infuus. Tja en boven de 5.5 spreken we van een hyperkaliëmie en is het wel een beetje gek als we kalium zouden suppleren, dus dat hoeft ook niet. Ik kan me voorstellen dat je dit in het begin nog niet in je hoofd hebt. De diabetische ketoacidose is niet voor niks één van de meeste bezochte pagina’s op het acute boekje. Wil je direct beleid aan bed maken, print dan de zakkaart uit die ik heb gemaakt voor de behandeling van een diabetische ketoacidose. Die pak je er makkelijk even uit en dan kun je gelijk starten met het beleid. Om precies te weten hoeveel glucose er in de patiënt gaat, is het verstandig om een niets per os beleid te hanteren. Op die manier wordt de glucose niet beïnvloed door externe factoren, maar alleen door jouw beleid. En bij patiënten die heel erg braken of een maagretentie hebben, is het verstandig om een maagsonde in te brengen.

En dan heb ik het eigenlijk al genoemd, maar wees bedacht op een eventuele hypofosfatemie. Bepaal het fosfaat minimaal één keer per 24 uur en suppleer het als het onder de 0.3 mmol/L daalt. Een hypofosfatemie gaat namelijk gepaard met spierzwakte, rhabdomyolyse, verwardheid, insulten, encephalopathie, ritmestoornissen en respiratoire insufficiëntie.


Goed, de behandeling is gestart. Maar laat ik je vertellen, je bent nog lang niet klaar! Een diabetische ketoacidose is niet met één keer insuline of vocht geven opgelost en complicaties liggen op de loer. De aankomende uren moeten deze patiënten goed in de gaten worden gehouden en heb je als zorgverlener een actieve rol om de omstandigheden te optimaliseren. Hoe ga je nu verder?

Deze gedehydreerde patiënt met een Kussmaul ademhaling moet wel even goed in de gaten worden gehouden. De vitale parameters moeten minimaal elke 2 uur worden gemeten en de diurese elke 4 uur. Daarnaast wil je natuurlijk het effect bekijken van je behandeling. Na 2 uur vanaf starten van je behandeling, dus het starten met infuus en insuline, meet je opnieuw een bloedgas met glucose, natrium en kalium. Je maakt de balans op. Gaat het de goede kant op en loopt alles volgens het boekje? Mooi, dan ben je goed bezig en hoef je pas na 4 uur een nieuw bloedgas te doen. Zijn er juist net wat aanpassingen nodig om het nog beter te laten verlopen, dan is het belangrijk om opnieuw na 2 uur je aangepaste beleid te beoordelen. Wees je ervan bewust dat de elektrolyten in een POCT apparaat op de SEH of IC af kunnen wijken van een bepaling via het lab. Probeer daarom om elk bepaling via hetzelfde medium te laten verlopen. Of de POCT of het lab.

Wat kan er gebeuren wat je eventueel zou moeten aanpassen? Het meest belangrijke waar je voor moet waken is een te snelle daling van de effectieve osmolariteit. Er is namelijk een hoge osmolariteit aanwezig in je bloed. Dat betekent dat vocht graag van intracellulair naar de bloedvaten, extracellulair, gaat om te zorgen dat de osmolariteit tussen intra- en extracellulair weer in evenwicht komt. Op het niveau van de hersenen betekent het dat er een relatieve dehydratie van je hersenen ontstaat. Dit kan zich uiten in neurologische symptomen zoals een verlaagd bewustzijn, focale uitval, meningeale prikkeling en vaak heb je dan te maken met een ernstige diabetische ketoacidose. Als je vervolgens start met de behandeling en je brengt de osmolariteit van het bloed weer omlaag, dan gaat je lichaam weer aan de slag om een balans te houden. Als de osmolariteit in een korte periode heel erg daalt, dan wil de osmolariteit in je hersenen ook heel snel dalen. En dat gebeurt door vocht aan te trekken en dan kan er hersenoedeem ontstaan. En dat wil je niet! Er ontstaan dan klachten van hoofdpijn, braken en bewustzijnsdaling. Het is daarom belangrijk om elke keer dat je een bloedgas terug krijgt, de osmolariteit uit te rekenen. Dit doe je door 2 x natrium + glucose + kalium uit te rekenen. Om het risico op hersenoedeem zo klein mogelijk te maken, mag de osmolariteit maximaal 1 mOsm/l per uur dalen. De glucose daling gaat te snel, want dat is hetgene wat zorgt voor de hoge osmolariteit. Dus als je osmolariteit te snel daalt, dan moet je ervoor zorgen dat je glucose ook minder snel gaat dalen. Dit doe je door de pompstand van de insuline te halveren. Doe dit alleen als je ook echt resultaat ziet van je behandeling op je pH. Controleer vervolgens na 2 uur opnieuw, reken de osmolariteit uit en check of het dit keer binnen de grenzen zit. Heb je opnieuw een daling van je osmolariteit van meer dan 1 mOsm/l per uur, dan is goed om 100 ml NaCl 3% in 30 minuten te geven om het risico op hersenoedeem te verminderen. Geef dit sowieso als je neurologische verslechtering opmerkt bij de patiënt, want dan kijken we al tegen hersenoedeem aan.


Het kan natuurlijk ook zijn dat je ondanks je behandeling alleen maar verslechtering van je acidose ziet. Zowel je pH als je bicarbonaat laten geen stijging zien. Dan moeten we agressiever zijn en de insuline dosering verdubbelen. Houdt de vinger aan de pols en controleer over 2 uur opnieuw het bloedgas. Het is uiteraard de bedoeling dat de glucose gaat dalen, daarom geven we insuline. Maar het komt regelmatig voor dat de glucose mooi is gedaald, maar dat je nog wel last hebt van een acidose. Daarom hebben we afgesproken dat een glucose nooit mag dalen onder de 14 mmol/L. Ik vind het daarom persoonlijk fijn om naast de bloedgas controles elke 2 uur, elk uur een glucosemeting te doen. Zo zit ik er bovenop als de glucose te veel daalt. Zakt het onder de 14 mmol/L halveer dan de insuline, maar stop de insuline nooit voordat de acidose verholpen is. Geef liever glucose via het infuus dan dat je de insuline volledig stopt. Dit doe je als de glucose daalt on de 10 mmol/L. Je start met een glucose 10% infuus aan 50-100 ml per uur. En dit is naast het NaCl 0.9% infuus dat je al hebt lopen.

De behandeling is geslaagd als je een pH van 7.30 hebt behaald, een bicarbonaat boven de 15 mmol/L, een normale aniongap en nagenoeg geen ketonen meer kunt aantonen in het bloed of de urine.


Nog een klein addendum over de ventilatie van deze patiënten. Als je een sterk ontregelde patiënt ziet, dan is de patiënt alleen maar bezig om zo diep en snel te ademen om te compenseren voor de acidose die is ontstaan. Je zou kunnen denken dat deze patiënten op korte termijn uitgeput kunnen raken en dat het misschien verstandig is om ze te intuberen. Maar dit is iets wat je in uiterste nood pas doet. Ons lichaam is zo bijzonder. Wij kunnen zo ontzettend veel liters per minuut ademen, dat kun je niet bereiken met een beademingsmachine. Het risico als je deze patiënten toch intubeert, is het verergeren van de acidose door de component van respiratoire acidose omdat het ademminuutvolume, de liters die een patiënt per minuut ademt, met de beademingsmachine niet wordt behaald. Als er sprake is van respiratoire insufficiëntie of een verminderd bewustzijn dan moet je een goede afweging maken tussen intuberen of misschien toch niet intuberen. En uiteraard heb je soms geen keuze, maar het is goed om te weten welke risico’s je loopt bij deze patiënten. Nou, ik heb niet normaal veel verteld over een diabetische ketoacidose, tijd voor de media tip van deze week.


Bronnen:

Compendium geneeskunde 2.0 Romée Snijders & Veerle Smit. Boek 3. P120-121

https://www.diabetesfonds.nl/over-diabetes/diabetes-in-het-algemeen/diabetes-in-cijfers/ook-diabetes-type-1-groeit

https://www.nivel.nl/nl/publicatie/diabetes-mellitus-nederland-prevalentie-en-incidentie-heden-verleden-en-toekomst

A. Kitabchi, J. Fisher. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). Acute Endocrinology. ISBN 978-1-60327-177-6. P 119-147

G. Umpierrez, A. Freire. Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. Journal of Critical Care; 2002: 17 (1) 63-67 DOI: 10.1053/jcrc.2002.33030

E. Barrett, R. Sherwin. Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. Yale J Biol Med. 1983; 56 (3) 175-178

J. Fields, A. Dean. Systemic causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am. 2011; 29 (2) 195-210 DOI: 10.1016/j.emc.2011.01.011

American Diabetes Association

D. van Zyl, P. Reeder, E Delport. Fluid management in diabetic acidosis - Ringer’s lactate versus normal saline: a randomized controlled trial. QJM 2012; 105 (4) 337-43 DOI: 10.1093/qjmed/hcr226

W. Shelf, C. Evans, C. Jenkins et al. Clinical effects of balanced crystalloids vs saline in adults with diabetic ketoacidosis: a subgroup analysis of cluster randomized clinical trials. JAMA Netw Open. 2020 3 (11)

N. Goyal, J. Miller, S. Steadman et al. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Emerg Med. 2010; 38 (4) 422-427 DOI: 10.1016/j.jemermed.2007.11.033

H. Brown, R. Tran, J. Patka. Effect of bolus insulin administration followed by a continuous insulin infusion on diabetic ketoacidosis management. Pharmacy. 2018; 6 (4) 129 DOI: 10.3390/pharmacy6040129

M. Eledrisi, A. Elzouki. Management of diabetic ketoacidosis in adults. A narrative review. Saudi J Med Med Sci. 2020; 8 (3) 165-173. DOI: 10.4103/sjmms.sjmms_478_19

A. Kitabchi, M. Murpy, J. Spencer et al. Is a priming dose of insulin necessary in a low-dose insulin protocol for the treatment of diabetic ketacidosis? Diabetes care. 2008; 31 (11) 2081-2085. DOI: 10.2337/dc08-0509

L. Barski, L. Kezerle, L. Zeller et al. New approaches to the use of insulin in patients with diabetic ketoacidosis. Eur J Intern Med. 2013; 24 (3) 213-216. DOI: 10.1016/j.ejim.2013.01.014

B. Cohn, S. Keim, J. Watkins et al. Does management of diabetic ketoacidosis with subcutaneous rapid-aciting insuline reduce the need for intensive care unit admission? J Emerg Med. 2015; 49 (4) 530-538. DOI: 10.1016/j.jemermed.2015.05.016

G. Umpierrez, K. Latif, J. Stoever et al. Efficacy of subcutaneous insulin lispro versus continuous intravenous regular insulin for the treatment of patients with diabetic ketoacidosis. Am J Med. 2004; 117 (5) 291-296. DOI: 10.1016/j.amjmed.2004.05.010



Gerelateerde posts

Alles weergeven

De longen is nog nooit zo populair geweest als ten tijde van de COVID pandemie. Ondanks dat we van alles wisten van de longen, bleek het bes

Zelfs een leek kan jou vertellen als iemand een verminderd bewustzijn heeft. Maar het is lastiger om in te schatten waarom iemand een vermin

Waar luister je nu naar als je je stethoscoop op iemands borst legt? In deze aflevering gaan we het hebben over het lichamelijk onderzoek va