Hypercapnisch coma
We hebben dit onderwerp kort behandeld bij de podcast aflevering van de respiratoire acidose, maar heel specifiek wat er allemaal gebeurd bij een hypercapnisch coma hebben we niet besproken. Laat dit ziektebeeld nou nog regelmatig voorkomen in de praktijk. Tijd om erin te duiken!
Wat is een hypercapnisch coma? Hypercapnie betekent een verhoogd pCO2 gehalte in je bloed. Bij deze verhoogde concentratie CO2 is de patiënt in coma geraakt. Hoe komt het nu dat je bewustzijn daalt wanneer je CO2 stijgt? Er zijn meerdere gevolgen van een verhoogd CO2 die een coma zouden kunnen veroorzaken, maar helemaal zeker weten we het eigenlijk nog niet. Er wordt gedacht dat een hypercapnie zorgt voor een verhoogde concentratie van GABA en een verlaagde concentratie van glutamaat. GABA is de neurotransmitter die processen inhibeert oftewel remt. Hoe meer GABA hoe lager de activiteit in het lichaam met een coma als gevolg. De glutamaat receptoren zijn vooral in de hersenen actief en met een verlaagde concentratie van glutamaat, krijg je een verlaagde activiteit in de hersenen dat ook weer een bewustzijnsdaling bevordert. Een andere hypothese voor een hypercapnisch coma is het effect dat pCO2 kan hebben op de bloedvaten in de hersenen. Er wordt gedacht dat CO2 invloed heeft op een gladde spiercellen van de bloedvaten. Zo zou een hoog CO2 in het bloed zorgen voor een verwijding van de bloedvaten waardoor er meer bloed naar het hoofd gaat met een verhoogde intracraniële druk ten gevolge. Wij weten dat een verhoogde intracraniële druk zorgt voor een bewustzijnsdaling. Tegengesteld zou een laag CO2 gehalte in het bloed zorgen voor contractie van de gladde spiercellen en dus een verlaagde bloedflow naar de hersenen. Dit mechanisme wordt vooral gebruikt bij patiënten met een hersenletsel, want daarbij is het evenwicht heel belangrijk.
Het interessante is dat je geen afkapwaarde hebt waarbij elke patiënt in een coma raakt. Zo zijn er patiënten die een verminderd bewustzijn hebben bij een pCO2 van 8.0 kPa oftewel 60 mmHg, maar andere patiënten hebben bij dezelfde waarde nergens last van. Dit heeft te maken met gewenning. Er zijn een aantal ziektebeelden waarbij de gaswisseling in de longen chronisch verstoord is, denk hierbij aan COPD of het obesitas hypoventilatie syndroom. Deze patiënten zijn veel minder goed in staat om het CO2 af te blazen dan een gezonde patiënt. Dit zorgt ervoor dat er standaard hogere concentraties van CO2 in het lichaam aanwezig is waaraan het lichaam went. Laat je dit bestaan, dan ontstaat er een respiratoire acidose. CO2 is immers zuur. Maar als reactie op een verhoogd pCO2 wordt in de nieren bicarbonaat gemaakt, zodat er uiteindelijk weer een balans ontstaat. Het lichaam heeft graag alles in balans, zo ook de zuurgraad. Dit noemen we een gecompenseerde respiratoire acidose. Zowel het pCO2 als het bicarbonaat zijn verhoogd waardoor er een normale pH is. Zo kan het maar zo zijn dat deze patiënt standaard een pCO2 van 8 kPa of 60 mmHg heeft en daar gewoon bij functioneert. Er is dan wel sprake van hypercapnie, maar niet van een hypercapnisch coma. Pas als bij deze patiënten een tweede probleem optreedt waarbij de gaswisseling nog meer wordt verstoord, dan stijgt het pCO2 nog hoger en ontstaat er wel een hypercapnisch coma.
Wat zorgt er nu voor dat het CO2 stijgt. Dan gaan we even terug naar de podcast aflevering van de respiratoire acidose. In deze aflevering spraken we over de 3 grote oorzaken van een respiratoire acidose, oftewel een verhoogd CO2. Problemen met je ademhalingscentrum, problemen met je thorax of ademhalingsspieren en problemen met de gaswisseling. Als je sedatie geeft of veel benzodiazepinen wordt de patiënt slaperig en gaat automatisch minder ademen. Initieel heb je al een bewustzijnsdaling door de medicatie die wordt gebruikt, maar dit kan verergerd worden doordat er ook nog een hypercapnie optreedt. Opoïden geven echt een depressie van het ademhalingscentrum waardoor je minder gaat ademen en een hypercapnisch coma op de loer ligt. Als er spierzwakte van je ademhalingsspieren is door een onderliggend probleem of een verandering van je thoraxwand, is de patiënt ook minder in staat om goed te ventileren. Er is dan een verhoogd risico op te weinig ademen met een hypercapnie als gevolg. De laatste grote categorie en misschien wel de categorie waarbij je het vaakst een acuut hypercapnisch coma ziet, zijn de patiënten met problemen met de gaswisseling. Denk dan aan een COPD of astma exacerbatie, een pneumonie, decompensatio cordis of een hemato- of pneumothorax. In al deze gevallen is de gaswisseling tussen de longen en het bloed verstoort, waardoor er te weinig CO2 van het bloed naar de longen gaat.
Je zou denken dat je een hypercapnisch coma zou herkennen aan de bewusteloze patiënt, maar dat is niet helemaal waar. Er gebeurt namelijk heel veel vooraf en mijn ervaring is dat deze patiënten niet stil in bed liggen. Nee, je ziet de doodangst in hun ogen maar je kunt absoluut niet meer met ze communiceren. Initieel krijgen patiënten hoofdpijn, wat mogelijks verklaart kan worden door die verhoogde bloedflow in de hersenen. Ze hebben milde dyspneu klachten en proberen hun ademminuutvolume, dus het volume dat per minuut door de longen gaat, te vergroten door sneller te ademen. Wanneer dit niet helpt en het CO2 alleen maar stijgt in het bloed worden patiënten enorm verward en benauwd. Er is initieel een tachypneu, dus een versnelde ademhaling. Alleen als het verhoogde CO2 zorgt voor een bewustzijnsdaling, wordt het ademhalingscentrum ook geremd. Je krijgt uiteindelijk een tragere ademhaling. Dit is echt het eindstadium van hypercapnisch coma en dan moet er echt heel snel iets gebeuren.
Hoe kom je er nu achter dat jouw patiënt een hypercapnisch coma heeft? Vaak gaan er wel alarmbelletjes bij je af als een patiënt steeds onrustiger wordt en er niet meer met hem of haar gecommuniceerd kan worden in combinatie met de voorgeschiedenis en/of werkdiagnose. Anders is er nog wel de tachypneu waar je zelf ook een snellere ademhaling van krijgt. Benader de patiënt altijd volgens de ABCDE en roep om hulp als je die nodig hebt. Een hypercapnie bevestig je in een bloedgas, je ziet dan een respiratoire acidose. Deze is zeker niet gecompenseerd, want er is sprake van een acute situatie. Het lichaam heeft zeker drie dagen nodig om bicarbonaat aan te maken wanneer het CO2 stijgt en als je zo lang wacht, is de patiënt al overleden. Een respiratoire acidose in combinatie met een patiënt met een bewustzijnsdaling, waar je dus niet mee kunt communiceren, noemen we een hypercapnisch coma. Het is erg belangrijk om een differentiaal diagnose te maken aan de hand van een anamnese en je ABCDE. Er is namelijk nauwelijks tijd om te wachten op aanvullend onderzoek. Een hypercapnisch coma is namelijk een acuut ziektebeeld die acute behandeling vereist. Heb je tekenen van een astma of COPD exacerbatie met een passende voorgeschiedenis, wheezing en een verlengd expirium? Dan heeft de patiënt baat bij bronchodilatatoren en steroiden. Het kan ook nogal eens helpen om de patiënt te beademen met niet invasieve ventilatie. Dit is een apparaat dat zowel positieve inspiratoire druk geeft, de patiënt hoeft hierdoor minder moeite te doen om lucht in te ademen, als eind-expiratoire druk geeft waardoor de alveolen blijven openstaan. Hierdoor hoeft de patiënt niet bij elke inademing moeite doen om de alveolen te openen. Een medicatie overdosering met een hypercapnisch coma kun je het beste tackelen met een antidotum, maar pas op! Een antidotum geef je niet zonder gevaar. Je kunt namelijk een acute onthouding uitlokken. Een pneumonie behandel je natuurlijk het beste met antibiotica. Maar zeker bij de laatste oorzaak kun je natuurlijk niet wachten op het resultaat van antibiotica. Daarom is soms overbrugging met invasieve beademing, dus het inbrengen van een beademingsbuis en aan de beademingsmachine leggen, noodzakelijk. Zorg ervoor dat je checkt of je behandeling resultaat heeft. CO2 is een heel vluchtig gas, waardoor je dus snel resultaat kunt zien van je behandeling. Allereerst zie je dat de symptomen verbeteren, maar nog beter kun je het zien in het bloedgas. Je pCO2 zou duidelijk moeten dalen met de behandeling die jij hebt ingesteld.
Wanneer je echt grote problemen hebt, kun je altijd overwegen om de patiënt aan te bieden voor ECMO. ECMO is een soort hart-longmachine die zowel het hart als de longen ontzien. Het pompt dus het bloed door het lichaam en zorgt voor oxygenatie en verwijdert CO2. Een ander apparaat wat je specifiek zou kunnen gebruiken voor de verwijdering van CO2 is de ECCO2R, een apparaat dat CO2 via een dialyselijn kan filteren uit het bloed. De ECCO2R kan worden ingezet voor patiënten die uiteraard een te hoge pCO2 hebben, maar die moeilijk te beademen zijn. Een patiënt met een COPD- of astma exacerbatie of ARDS die hele hoge beademingsdrukken nodig heeft om lucht in de longen te krijgen. Hoe hoger de drukken, hoe meer risico op complicaties zoals een pneumothorax. Dit is een ideale kandidaat om de ECCO2R in te zetten om het CO2 te verwijderen uit het bloed. Dit zijn uiteraard behandelingen die moeten gebeuren in een specialistisch centrum en op de intensive care. Maar het is altijd leuk om te weten dat dit mogelijk is.
Bronnen:
Oorzaken hypercapnisch coma: Carbon dioxide narcosis - Michael Drechsler, Jason Morris
Glutamaat receptor: https://en.wikipedia.org/wiki/Glutamate_receptor
ECCO2R: The use of extracorporeal CO2 removal in acute respiratory failure. R. Giraud, C. Banfi et al. Ann. Intensive Care 2021; p43 doi: 10.1186/s13613-021-00824-6