Zoeken

Ethanolintoxicatie

Het is half 5 ‘s nachts. De SEH of de afdeling is heerlijk rustig. Het is dat moment dat je begint in te kakken. Je zit onderuitgezakt in je bureaustoel en durft zelfs even je hoofd op het bureau neer te leggen om je ogen dicht te doen. En dan.. TRING TRING. Telefoon! Er komt een patiënt met een alcoholintoxicatie aan. Voor mij toch wel even een momentje waarbij ik moet zuchten. Waarom? Het is net dat momentje dat ik even kan inkakken, maar het is dan ook weer precies het moment dat iedereen uit de kroeg komt en van de fiets valt of door iemand anders wordt gevonden langs de kant van de weg. Oké, pré corona dan. Maar goed, what to do? Ja, dat ga ik je nu precies uitleggen.


Een alcoholintoxicatie, dan bedoel ik een ethanolintoxicatie. Ethanol is namelijk één van de diverse alcoholen. Andere alcoholen zijn bijvoorbeeld methanol of ethyleenglycol. Die komen 1 minder voor en 2 worden anders behandeld. Vandaag gaan we het echt hebben over ethanol. Iedereen weet waar ethanol te vinden is. Bier, wijn, wodka, whiskey etcetera. De respons op alcohol is bij elke patiënt weer anders. Sommigen kunnen heel wat biertjes achterover slaan en kunnen je nadien nog broodnuchter vertellen welke kant het station op is. Anderen staan na 1 wijntje al op de bar te dansen en zijn dat de ochtend erna vergeten. Hoe kan dat? Allereerst heeft het er alles mee te maken hoe snel het alcohol wordt geabsorbeerd. Als je een glas bier sneller absorbeert, piekt de alcoholspiegel. Terwijl bij een langzamere absorptie de piek minder hoog is, omdat dezelfde hoeveelheid over meer tijd wordt opgenomen. Alcohol wordt passief gediffundeerd, dus een hogere concentratie alcohol zorgt voor een snellere absorptie. Alcohol met een hoog percentage en grote hoeveelheden alcohol in één keer, dus een atje voor de sfeer, zorgt voor een snellere absorptie en een snellere piek in de alcoholconcentratie. Alcohol wordt hoofdzakelijk ter hoogte van je dunne darm opgenomen, maar ook een beetje in de maag en de dikke darm. De snelheid van de absorptie hangt onder meer af van je lichaamsgewicht. Een patiënt met een gewicht van 100 kg doet langzamer over de absorptie dan iemand met het gewicht van 60 kg. Dat is één reden waarom vrouwen, vaak lichter dan mannen, sneller dronken zijn. Daarnaast wordt de absorptie ook afgeremd na een maaltijd. Vooral eiwitten en vetten moeten goed verteerd worden, waardoor de maag in kleine porties maaginhoud afgeeft aan het duodenum. Je kunt hierover alles leren in aflevering 14 over het gastro intestinaal stelsel. Eten voordat je gaat drinken zorgt er dus echt voor dat je alcoholspiegel minder snel piekt en je dus niet zo snel dronken bent. Dat vrouwen sneller dronken zijn dan mannen heeft niet alleen met hun lichaamsgewicht te maken. Alcohol is wateroplosbaar en in veel mindere mate vetoplosbaar en het bindt ook niet aan eiwitten. Wanneer je alcohol drinkt zul je het dus alleen terugvinden in het water en niet in de vetten. Vrouwen hebben natuurlijk een hoger vetpercentage dan mannen, waardoor vrouwen meer vet ten opzichte van water hebben. Alcohol lost op in water en als je minder water hebt waar dit in kan oplossen, zoals bij vrouwen het geval is, zal de concentratie van alcohol ook hoger zijn. Wanneer je dezelfde dosis alcohol aan een man of een vrouw geeft met hetzelfde gewicht, zal de vrouw sneller de effecten van alcohol ervaren. Grappig genoeg zie je deze effecten niet als je alcohol intraveneus spuit. En dit heeft weer te maken met een ander verschil tussen mannen en vrouwen. Vrouwen hebben minder alcohol dehydrogenase activiteit in hun lichaam, vooral in de maag en er wordt gedacht dat hierdoor een vrouw ook minder goed de alcohol kan afbreken. Alcohol is een toxische stof en moet in de lever worden omgezet worden naar inactieve metabolieten. Maar een klein deel van die metabolisering begint al in de maag. Daar is namelijk het alcohol dehydrogenase al actief. Er wordt duidelijk verminderde concentraties gezien bij vrouwen. Alcohol dehydrogenase breekt alcohol af naar uiteindelijk acetaat. Acetaat is een inactief metaboliet. Hoe meer metabolisering er al in de maag gebeurd, hoe minder alcohol er wordt opgenomen in het lichaam. Je kunt dus zeggen dat doordat vrouwen minder alcohol dehydrogenase in de maag hebben er meer alcohol wordt opgenomen met de toxische effecten tot gevolg. Het grootste gedeelte van je alcohol dehydrogenase zit in je lever. Er bestaan verschillende iso enzymen van alcohol dehydrogenase die allemaal een verschillende affiniteit voor alcohol hebben. Hierdoor kan het ook zijn dat jij veel sneller dronken wordt, dan je vriend of vriendin die hetzelfde gewicht heeft, dezelfde maaltijd heeft gegeten en de dezelfde hoeveelheid alcohol heeft gedronken. De aanmaak van alcohol dehydrogenase, laten we het vanaf nu even ADH noemen, wordt gestimuleerd door te eten. Nog een reden waarom je beter met een volle maag alcohol kunt drinken. Het ADH is verzadigbaar, op een gegeven moment is er meer alcohol aanwezig dan het enzym ADH waardoor alcohol blijft rond circuleren in het bloed. Hallo dronken gevoel. Er is nog iets anders. ADH zet alcohol namelijk eerst om in acetaldehyde, een carcinogene stof. Het enzym acetaldehyde dehydrogenase (hoe zouden ze toch aan die namen komen), zet dit vervolgens om in acetaat, een onschadelijke stof. Normaal gesproken heb je veel meer acetaldehyde dehydrogenase in je bloed dan alcohol dehydrogenase, simpelweg omdat je lichaam de toxische stof acetaldehyde zo snel mogelijk onschadelijk wil maken. In een aantal gevallen is er minder acetaldehyde aanwezig of bepaalde varianten die een verminderde werking hebben. Dit komt onder andere voor bij chronisch alcoholgebruik, maar ook bij Aziaten. Het is dus echt zo dat mensen met een Aziatische achtergrond minder goed tegen alcohol kunnen, vooral omdat acetaldehyde, de afvalstof van alcohol langer in het bloed blijft zitten. Dit geeft acuut vervelende klachten zoals flushing, nausea, braken, tachycardie en hyperventilatie, maar op langere termijn dus een risico op kankervorming. Dit is ook precies hoe antabuse werkt, het inhibeert acetaldehyde dehydrogenase met vervelende symptomen tot gevolg. Dus degene die het beste alcohol kan drinken zonder snel dronken te worden of vervelende symptomen krijgt is de niet Aziatische grote man die net een hele vette maaltijd heeft gegeten.


Nu we dit weten, wat zien we dan in de praktijk? Na inname van alcohol vind je de maximale concentratie in het bloed na 20 minuten tot 2 uur. Stel dat je een biertje met 5% alcohol redelijk snel leeg drinkt, dan zul je ongeveer een promillage van 0.33 hebben als je moet blazen. Maar doe jij 2 uur over 1 biertje, dan kan dit promillage natuurlijk veel lager zijn. Bij een promillage onder de 0.5 worden mensen blijer, wat onhandiger, voelen ze zich warmer, beginnen meer te praten, ze zijn gewoon wat ontremd. Dit kan dus al na 2 biertjes. Vanaf een promillage van 0.5 is er een verminderde coördinatie, verminderde reflexen, praten ze met dubbele tong en kunnen ze emotioneel labiel worden. Vanaf een promillage van 1 krijg je cerebellaire dysfunctie, verlies van sensorische waarneming (je voelt bijvoorbeeld niet meer dat het koud is buiten), verwardheid, agressie, misselijkheid en braken. Zodra je een promillage van 2 bereikt, heb je het behoorlijk bont gemaakt. Er is risico op coma, hypothermie, incontinentie, ademhalingsdepressie, hypotensie en soms hypoglycemieën. Vanaf een promillage van 4 is er een groot risico op overlijden! Je ziet een comateuze patiënt die nauwelijks ademhaalt, hypotensief en hypotherm is. Er moet serieus ingegrepen worden om deze patiënt weer op de been te krijgen. Chronische alcoholgebruikers kunnen soms bizar hoge waarden hebben zonder de toxische effecten die ik net heb genoemd. Dat komt omdat ze gewend zijn aan die hoge waarden en daardoor een soort tolerantie hebben opgebouwd. Er heeft zelfs een patiënt een promillage van 15 overleefd! Dat kan alleen maar als je een hele stevige alcoholist was op dat moment. Op feestjes zul je de alcoholintoxicaties tegenkomen waarin mensen vrolijk zijn en een vlotte babbel hebben. In het ziekenhuis zul je de patiënten zien met een iets hoger alcoholniveau. Als we even langs de ABCDE lopen, dan kijken we heel systematisch wat we tegen kunnen komen bij een ethanolintoxicatie. In de A kun je een geobstrueerde ademweg horen. Patiënten snurken. Dit komt door het verminderde bewustzijn. Vaak is dit op te lossen door de patiënten in linker zij ligging te leggen. Er hoeft dan geen mayo, guedell of intubatie aan te pas te komen. Sowieso is het handig om een patiënt op de linker zij te leggen, want veel hebben last van nausea en braken. Braak je terwijl je op je rug ligt en corrigeer je dit zelf niet, dan kun je stikken in je eigen braaksel. Dan door naar de B. Soms komt bij het naar binnen stappen van de kamer de alcoholgeur je al tegemoet. Behalve bij vodka, daar is het veel moeilijker om de alcoholgeur te ruiken. Alcohol zorgt voor een ademhalingsdepressie. Patiënten ademen trager. Het is fijn om daarom dit soort patiënten aan de monitor te leggen en als je het tot beschikking hebt een etCO2 meter aan te hangen. Dit is een soort zuurstofbrilletje die de CO2 die een patiënt uitblaast meet. Op die manier kun je perfect zien of de patiënt niet alleen trager ademt, maar ook of er apneus zijn zonder een saturatiedaling. Handig hulpmiddeltje om er niet al die tijd naast te hoeven staan. Gaan we door naar de C dan zien we vooral een patiënt die wat tachycard is, terwijl hij uitgeteld op de brancard ligt. Dit is het effect van ethanol. Er is een mooi kleurtje op de wangen wat veroorzaakt wordt door vasodilatatie en daardoor soms een hypotensie. Een patiënt kan een serieuze distributieve shock ontwikkelen door de vasodilatatie die ethanol veroorzaakt. Er is geen antidotum voor ethanol, dus de beste behandeling op dat moment is vullen. In de meeste gevallen zul je niet zo’n ernstige hypotensie zien om die acuut te behandelen. Het kan nooit kwaad om een zakje vocht aan te hangen. Het is ook voordelig voor de patiënt, want die zal de volgende dag een minder erge kater hebben. De kater met hoofdpijn wordt namelijk veroorzaakt door vochttekort en die vul je aan met wat vulling. Tenzij je natuurlijk wil dat de patiënt ten volste van zijn of haar kater kan genieten. STILTE Dat is aan jou. Oke, de D. Hier zul je wel wat afwijkende observaties hebben. Allereerst kan de patiënt een serieuze bewustzijnsdaling hebben. Soms zijn ze bij een goede prikkel geïrriteerd en mompelen wel iets. Maar het kan ook zijn dat ze echt een EMV van 3 hebben. En met een goede prikkel bedoel ik wel een stevige pijnprikkel. Ga je met je knokkels over het borstbeen, knijp even goed net onder de wenkbrauw of mijn favoriet: til de arm op boven het hoofd en laat het vallen. Als de patiënt toch een beetje bij is corrigeert hij/zij graag de arm zodat het niet op het gezicht valt. Nu hebben we geleerd dat we bij een EMV onder de 8 eigenlijk moet intuberen, omdat er dan geen veilige luchtweg is. Maar! We weten dat zo'n bewustzijnsdaling bij alcohol niet dagen duurt. Vaak zijn dit soort patiënten, als je ze regelmatig stimuleert, binnen een paar uur weer wakker. En daarnaast kunnen deze patiënten een normale saturatie behouden ondanks de eventuele hypoventilatie. Daarom wordt er niet zo vaak geïntubeerd bij patiënten met een alcoholintoxicatie en een EMV van 3. De patiënten worden liever aan de monitor gehangen en elk half uur of uur even goed gestimuleerd totdat hij/zij wakker genoeg is om weer naar huis te gaan. Tenzij je natuurlijk een serieuze alcoholintoxicatie hebt met begeleidende problemen, dan kun je het overwegen wel te doen. Is de patiënt heel verward en heeft het een alcoholverleden, vergeet dan niet te denken aan een Wernicke encephalopathie. Bij een Wernicke encephalopathie is er een thiaminedeficiëntie opgetreden door het langdurige gebruik van alcohol. Dit geeft onder andere verwardheid, maar ook een verminderd bewustzijn, ataxie, oogvolgbeweging stoornissen en een hoge mortaliteit. Belangrijk is om hier laagdrempelig aan te denken en te behandelen met thiamine IV. Naast de bewustzijnsdaling zie je grote pupillen, mydriase noemen we dit ook wel. Dit is een belangrijke bevinding, omdat je bij een EMV van 3 en ademhalingsdepressie natuurlijk ook kunt denken aan een opiaten intoxicatie. Het verschil zul je vooral zien aan de ogen. Een mydriase in plaats van pinpoint pupillen. Patiënten ervaren zelf verder hoofdpijn, duizeligheid, ataxie (oftewel ze kunnen niet over 1 rechte lijn lopen)., praten met een dubbele tong en amnesie. En D staat ook voor Don’t ever forget Glucose. Bij een patiënt met een verminderd bewustzijn moet je ook altijd denken aan een hypoglycemie als oorzaak. Ethanol kan ook een hypoglycemie veroorzaken, vooral bij jonge kinderen en ouderen die chronisch alcohol gebruiken. In de E kun je onder andere een hypothermie vinden. Een patiënt met een alcoholintoxicatie heeft vasodilatatie en een verminderde sensorische waarneming, dus ze voelen niet dat het koud is buiten. Misschien ken je ze ook wel, de mensen die zonder jas buiten staan om te roken tijdens een gure decembernacht. Of al die mensen die op de koude grond in slaap zijn gevallen en het helemaal niet koud lijken te hebben. Dit is heel gevaarlijk, check dus altijd de temperatuur van deze patiënt. Waar je ook op bedacht moet zijn bij je lichamelijk onderzoek is het opsporen van eventueel traumatisch letsel. Door de verstoorde emotionele labiliteit, de onhandigheid en soms agressie zie je bij alcohol meer traumatisch letsel dan bij een nuchter persoon na een avondje stappen. Ze komen in een gevecht en krijgen klappen, vallen van de fiets of nog erger, veroorzaken een auto-ongeluk. Vaak krijg je deze informatie wel te horen bij een overdracht of van omstanders, maar wees erop bedacht als je het lichamelijk onderzoek uitvoert.


Goed en dan wat? Het gros van deze patiënten houdt geen blijvend letsel over aan hun alcohol avontuur. Ze moeten het wel heel bont hebben gemaakt om dit voor elkaar te krijgen. Daarom hoef je ook geen aanvullend onderzoek te doen. Het belangrijkste is om deze patiënten op te vangen, aan de monitor te leggen, ze goed in de gaten te houden, goede zorg te leveren en regelmatig te stimuleren totdat de patiënt wakker genoeg is om met zijn ouders, vrienden of buren mee naar huis te gaan. Dan kan hij/zij daar lekker zijn roes uitslapen. In de ernstige gevallen, bij een patiënt met chronisch alcoholgebruik of de hypotensieve patiënt is het verstandig om wel wat waarden in beeld te hebben. Een bloedgas kan soms al voldoende informatie geven. Ethanol staat namelijk op de lijst van de CATMUDPILES als oorzaak van een metabole acidose. Daarnaast kun je de elektrolyten bepalen. Bij patiënten die chronisch alcohol gebruiken kan soms een hypokaliëmie optreden door onvoldoende kaliuminname in combinatie met bijvoorbeeld braken. Vertrouw je de patiënt echt niet, dan kun je een ethanolspiegel bepalen. Die bevestigt de diagnose van de alcoholintoxicatie en geeft je grofweg een indicatie hoe ernstig het is. Maar let op: wat ik al eerder zei, iedereen reageert anders op alcohol. Dus een waarde is voor de ene patiënt sky high, terwijl het voor de andere patiënt zijn normale dagwaarde is waarbij hij redelijk functioneert. Risico’s van grote hoeveelheden alcohol drinken zijn een acute pancreatitis, leverproblemen en een thiaminedeficiëntie. Het kan soms geen kwaad om deze waarden te bepalen om te zien of er al problemen zijn. Je maakt een ECG om eventuele geleidingsstoornissen op te sporen. Daarnaast is het goed om onderzoek te doen naar eventueel traumatisch letsel die een patiënt heeft opgelopen. De behandeling heb ik eigenlijk al even benoemd. Wait and see. Helaas helpt actieve kool niet in deze intoxicatie, dus je moet gewoon geduld hebben. In zeer, maar dan in zeer zeldzame gevallen kan hemodialyse een optie zijn. Alleen vaak wegen de voordelen van hemodialyse niet op tegen de nadelen van hemodialyse.


Bronnen:

https://med.libretexts.org/Courses/American_Public_University/APUS%3A_An_Introduction_to_Nutrition_(Byerley)/Text/14%3A_Alcohol/14.02%3A_Alcohol_Absorption_and_Metabolism

High blood alcohol levels in women - the role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism. M. Frezza, C. di Padova et al. New England Medical Journal 1990; 322: 95-99

Gender-related differences in hepatic activity of alcohol dehydrogenase isoenzymes and aldehyde dehydrogenase in humans. L. Chrostek, W. Jelski et al. Journal Clinical Laboratorium Analitics 2003; 17: 93-96

Alcohol metabolism. A. Cederbaum. Clinical liver disorders 2012; 16: 667-685

Apus: an introduction to nutrition. Byerley

Wernicke encephalopathie. M. Djelantik, D. Bloemkolk et al. Tijdschrift voor psychiatrie 2015; 57: 210-214

https://www.vergiftigingen.info/f?p=300:STOFMONOGRAFIE:10919229702134::NO:RP:P0_HEEFT_GEBRUIKERSGEGEVENS:J

Gerelateerde posts

Alles weergeven

Leer de stolling: de primaire hemostase, de intrinsieke en de extrinsieke stollingscascade.

Weet jij wat je moet doen bij een hitte beroerte? Is dit hetzelfde als een hitte uitputting. Leer er alles over.

Vorige week hebben we de anatomie en fysiologie van de longen besproken. Dan wordt het natuurlijk tijd om ons te verdiepen in het lichamelij