Waar een metabole acidose relatief makkelijk te herkennen is, zal een metabole alkalose wat lastiger zijn. Een instinker is dat er sprake is van een respiratoire acidose met daarbij een verhoogd bicarbonaat als compensatiemechanisme. Daarom is het belangrijk om systematisch te werk te gaan bij bloedgas interpretatie. Dat is voor een andere keer. Vandaag leg ik je uit hoe je een metabole alkalose kunt herkennen, wat de oorzaken zijn en dat er een chloride-resistente en chloride responsieve metabole alkalose bestaat.
Bij een metabole alkalose is er sprake een hoge pH waarde, boven de 7.45, die veroorzaakt wordt door een verhoogd bicarbonaat. De oorzaken kunnen weer worden onderverdeeld in te veel verlies van H+, te hoge productie of inname van bicarbonaat of een transcellulaire shift. Koolstofdioxide, oftewel CO2, kan met watermoleculen reageren waarbij H2CO3 ontstaat. Dit molecuul kan vervolgens weer uiteenvallen in H+ en HCO3. Er is een zekere balans tussen CO2 in H2O, H2CO3 en H+ met HCO3. Als je H+ verliest, dan houd je HCO3 over en zal hierbij ook de concentratie bicarbonaat stijgen. Een verlies van het zuur H+ zorgt voor een metabole alkalose met een verhoogd HCO3. Oke, nu we dit hebben gehad, gaan we naar de verschillende oorzaken kijken.
De oorzaken van een te veel verlies van H+ is onder te verdelen in een gastro intestinaal en een renaal verlies. Bij hevig braken of als de patiënt een maaghevel heeft met veel maagsapproductie verlies je veel zuur maagvocht. Laxantia geven ook een metabole alkalose, ook al is het mechanisme hierachter nog niet goed bekend.
Er kan natuurlijk ook renaal een verlies van H+ zijn en dit kan veel verschillende oorzaken hebben. We hadden het in de aflevering metabole acidose deel 1 al over hypoaldosteronisme wat een metabole acidose kan geven. Het tegenovergestelde, een hyperaldosteronisme kan een metabole alkalose geven. Dit zie je bijvoorbeeld bij een bijnierhyperplasie, syndroom van Cushing en de ziekte van Conn waarbij je een goedaardig gezwel in de bijnier hebt. Drop lijkt onschuldig, maar het kan ook een metabole alkalose veroorzaken. Goed, hiervoor moet je wel voor een langere termijn redelijke hoeveelheden drop eten, maar toch. Diuretica hebben zelfs twee mechanismen die een metabole alkalose veroorzaken. Enerzijds werken ze in op de transporters van de nieren zodat er meer water wordt uitgeplast. Daarnaast zorgt een verminderd plasmavolume ervoor dat de concentratie bicarbonaat hoger wordt met een metabole alkalose tot gevolg. Dit geeft een contractie alkalose.
Er zijn ook nog 3 zeldzame, maar bekende syndromen die typisch een metabole alkalose geven. Het Bartter en Gitelman syndroom geven typisch een metabole alkalose en een hypokaliëmie. Zowel het Bartter als het Gitelman syndroom geven veel verschillende klachten zoals polyurie, uitdroging, vermoeidheid, spierspasmen, concentratiestoornissen etcetera. Dan heb je ook nog het syndroom van Liddle die ook een typische metabole alkalose en hypokaliëmie geeft. Het onderscheidende ten opzichte van Bartter en Gitelman is dat je bij het syndroom van Liddle een hypertensie en vochtretentie krijgt.
Een hypocalciëmie geeft middels een nog niet helemaal bekend mechanisme een milde metabole alkalose. Het milk-alkali syndroom waarbij onder andere veel melk wordt gedronken of antacida dat calciumcarbonaat bevat wordt gebruikt, geeft een hypercalciëmie en zo een metabole alkalose.
Dan krijg je uiteraard ook een metabole alkalose als je iemand veel bicarbonaat geeft. Waarom zou je dat doen denk je? Stel je voor dat je iemand behandeld met een forse metabole acidose met bicarbonaat infusen. Dan kan het natuurlijk voorkomen dat je te ver doorschiet en dat je een metabole alkalose ontwikkeld. Nou moet ik erbij zeggen dat bicarbonaat bij een metabole acidose geen standaard behandeling is, laat dat even duidelijk zijn. Als iemand een massale bloedtransfusie krijgt, kun je ook een metabole alkalose krijgen. Aan bloedproducten wordt citraat toegevoegd om te fungeren als bloedverdunner. Citraat wordt in de lever omgezet naar 3 bicarbonaat moleculen. Eén zakje bloed kan je lichaam nog prima bufferen, maar heb je veel bloed nodig, dan kan er een metabole alkalose ontstaan.
Als laatste kan een transcellulaire shift ook een metabole alkalose geven, maar hoe werkt dat? Wanneer een patiënt een hypokaliëmie heeft, probeert je lichaam automatisch om de balans te behouden. Intracellulair K+ gaat naar extracellulair om de balans redelijk onder controle te houden. De transporter die dit verzorgt wisselt uit voor H+. Dit betekent dat er een transcellulaire shift is van K+ uit de cel en H+ in de cel. Dit kan een milde metabole alkalose veroorzaken. Herinner je het syndroom van Bartter en Gitelman nog waarbij je en een metabole alkalose en een hypokaliëmie hebt? Die hypokaliëmie onderhoudt de metabole alkalose door de transcellulaire shift.
Nu we de oorzaken hebben gehad, is natuurlijk de vraag: wanneer doe je een bloedgas. Een alkalose zelf heeft geen typisch gerelateerde symptomen. Er zijn symptomen die samengaan met ondervulling en hypokaliëmie die op de voorgrond staan. Denk bij ondervulling aan symptomen zoals zwakte, dorst en duizeligheid en bij hypokaliëmie aan spierzwakte of krampen, paralyse en ritmestoornissen. Bij lichamelijk onderzoek vind je bijvoorbeeld een verminderde huidturgor, verlaagde CVD en orthostatische hypotensie. Bij veelvuldig braken kunnen de tanden aangetast zijn. Als de alkalose zo ernstig is dat de pH boven de 7.70 komt, dan kunnen er ook neurologische symptomen ontstaan zoals hoofdpijn, tetanie, insulten, lethargie en een delier.
In principe heeft je nier de functie om een metabole alkalose te corrigeren door een toename van bicarbonaat excretie. Het werkt zelfs zo goed dat je een minimale bicarbonaat verhoging krijgt als je een goede patiënt 2 weken lang extra bicarbonaat geeft. Kijken we dan naar de oorzaken die we net hebben genoemd, dan is soms de bicarbonaat die vrijkomt veel minder dan in het voorbeeld. Om een metabole alkalose te onderhouden moet er een verminderde functie van de nieren zijn om bicarbonaat uit te scheiden. Je zou denken dat een verminderde GFR zorgt voor een slechtere filtratie, maar er wordt niet echt een verhoogd risico op een metabole alkalose gezien bij nierinsufficiënte patiënten. Iets wat een veel belangrijkere rol speelt in dit hele proces is verhoogde tubulaire reabsorptie van bicarbonaat. Hierachter zitten drie mechanismen die een metabole alkalose kunnen onderhouden, waarvan we een deel al besproken hebben. Nu moet ik zeggen dat deze mechanismen een eventuele oorzaak kunnen zijn, maar helemaal goed uitgezocht is het niet.
Het eerste mechanisme is intravasculaire ondervulling. Je wilt bij ondervulling graag je natrium reabsorberen om automatisch vocht bij je te houden. Hierbij wordt automatisch meer bicarbonaat gereabsorbeerd.
Het tweede mechanisme is hypokaliëmie. Bij een hypokaliëmie wil je het liefst zo min mogelijk kalium uitscheiden en dit is gepaard met een pomp die daardoor juist H+ uitscheidt. Daarnaast zorgt de transcellulaire shift voor een intracellulaire acidose dat de H+ excretie stimuleert.
Nu het derde mechanisme heeft te maken met een laag chloor gehalte. Veel oorzaken die een metabole alkalose veroorzaken, veroorzaken ook een hypochloremie. Denk aan braken waarbij je HCl verliest of via diuretica waarbij je chloor verliest. Vaak zie je hierbij ook een intravasculaire ondervulling. Zijn patiënten goed gevuld en hebben ze een normaal chloor dan kunnen de oorzaken liggen bij hyperaldosteronisme of te hoog bicarbonaat inname. Soms zit je in een tussenfase en heb je nog een normaal chloor, terwijl er wel chloor wordt verloren. Je nieren proberen dan met man en macht het chloor te reabsorberen om in balans te blijven. Het onderzoek om dan te verrichten is het chloor in de urine te bepalen. Bij een relatieve hypochloremie vind je een laag chloor concentratie in de urine. Bij gebruik van diuretica vind je uiteraard in het begin een toename van chloor in de urine, maar zodra je chloor in het lichaam aan het dalen is zal de chloor in de urine ook dalen. Bij een hyperaldosteronisme en hoog bicarbonaat inname vind je een normale chloor concentratie in de urine. Je kunt dit ook gebruiken om in te schatten hoe intravasculair ondervuld iemand is.
Net zoals bij een metabole acidose, heb je ook bij een metabole alkalose een respiratoire compensatie. Bij een hoge pH krijgt je brein het seintje om te hypoventileren en de pCO2 te laten stijgen om een poging te doen richting een normale pH te komen. Je kunt opnieuw berekenen welke pCO2 je mag verwachten bij de respiratoire compensatie. Nu werken wij met 2 verschillende eenheden, mmHg en kPa. Voor iedere mmol/L bicarbonaat stijging zal je pCO2 1 mmHg of 0.13 kPa stijgen. Een respiratoire compensatie gaat snel, binnen een paar minuten. Klopt de compensatie niet met wat je berekent hebt, dan zullen er nog andere componenten meespelen.
Hoe behandel je een metabole alkalose? Start eerst met de levensbedreigende dingen zoals een ernstige hypotensie en een hypokaliëmie. Waar we het eerder hadden over chloor responsieve en chloor resistente metabole alkalose, heb je het nu nodig tijdens je behandeling. Patiënten met een metabole alkalose die relatief ondervuld zijn en een hypochloremie hebben met een laag urine chloor hebben vulling en chloor nodig als behandeling. Je kunt ze het beste behandelen met NaCl vulling. Het aanbieden van vulling zorgt voor het opheffen van de hypovolemie en door een verhoogd aanbod chloor in de verzamelbuis wordt de excretie van bicarbonaat gestimuleerd. Het aanbieden van natrium en vulling stimuleert eindelijk weer natriumexcretie met de daarbij behorende bicarbonaatexcretie. Een begeleide hypokaliëmie behandel je in zo’n geval alleen met kaliumchloride. Andere kaliumsupplementen bevatten vaak bicarbonaat of citraat waardoor je een metabole alkalose in stand kunt houden.
Bij een chloor resistente metabole alkalose is er geen sprake van ondervulling en heeft vulling met NaCl niet veel effect. Daarbij is het veel effectiever om de uitlokkende oorzaak weg te nemen. Laxantia of diuretica stoppen, minderen met de melkinname of het bicarbonaat infuus stoppen. Ontstaat er een metabole alkalose in oedemateuze patiënten, bij hartfalen of cirrose, die diuretica nodig blijven hebben. Dan kun je gebruik maken van koolzuuranhydraseremmers of in het laatste geval dialyse. Een hyperaldosteronisme behandel je door de oorzaak aan te pakken, bijvoorbeeld door het verwijderen van een bijnieradenoom. Is het probleem niet zo makkelijk te verhelpen dan kun je gebruik maken van een kaliumsparend diureticum om een hypokaliëmie zoveel mogelijk te voorkomen.
Bronnen:
Compendium Geneeskunde 2.0 Romée Snijders & Veerle Smit boek 2 p321 > Klik hier voor de boeken en pockets
Metabole alkalose https://www.hetacuteboekje.nl/hoofdstuk/zuurbasestoornissen/metabole_alkalose.html
Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. Burton David Rose, Theodore W. Post. 2001. ISBN 0-07134682-1