Waar we bij de metabole acidose en alkalose heel uitgebreid alles hebben besproken, kunnen we bij een respiratoire acidose en alkalose korter zijn. Ook wel een keertje fijn.
Om te beginnen, de pCO2 is een representatie van de zuren in ons bloed. Als CO2 na de verbranding wordt opgenomen in het bloed dan ontstaat er een evenwicht tussen verschillende stoffen. CO2 dat in contact komt met H2O wordt deels omgezet naar H2CO3, koolzuur. H2CO3 wordt deels omgezet in H+ en HCO3, een zuur en een base. Maar dit wordt ook weer deels omgezet naar 2 H+ en CO3-. Alle voorgaande stoffen staan in evenwicht met elkaar, waarvan de som acidotisch is met vooral H2CO3 en de H+jes. Dit betekent dat een hoog pCO2 in het bloed een acidose veroorzaakt en een verlaagd pCO2 geeft precies het tegenovergestelde, een alkalose. We kunnen niet reguleren hoeveel CO2 we produceren, want zodra je ziek bent of een HIIT training gaat je metabolisme omhoog met als resultaat CO2 productie. We kunnen wel reguleren hoeveel CO2 we kwijtraken. Je lichaam reageert sterk als er schommelingen zijn in de CO2 concentratie. De centrale chemoreceptoren in de hersenen meten constant de pCO2 in het bloed en passen hierop de ademhaling aan. Een kleine verandering in pCO2 zorgt al snel voor een veranderd ademminuutvolume, de hoeveelheid lucht die je in één minuut ventileert. Een hypoxemie wordt opgemerkt door de perifere chemoreceptoren die in je carotis zitten. Zij reageren veel minder sensitief op een veranderd pO2 dan de centrale chemoreceptoren op een veranderd pCO2. De gevoeligheid wordt wel groter als de pO2 lager dan 80 mmHg of 10 kPa wordt. Bij een respiratoire acidose is er sprake een lage pH waarde, onder de 7.35, die veroorzaakt wordt door een verhoogd CO2. Omdat ons lichaam sterk reageert op een verhoogd pCO2, kan er alleen een hypercapnie, oftewel een hoog CO2, ontstaan als er een vermindering is
van effectieve alveolaire ventilatie. Er zijn twee grote verschillen in de diffusie van O2 en CO2. CO2 diffundeert 20 keer sneller dan O2 in de alveoli. Daarnaast kun je oneindig veel CO2 uitademen, maar zit er aan de opname van je O2 wel een limiet. Zodra je hemoglobine bezet is met zuurstofmoleculen, kan er ondanks dat er nog genoeg zuurstof in de lucht zit, niet meer zuurstof worden opgenomen. Dit mechanisme is erg belangrijk bij het interpreteren van een bloedgas. Een normaal mechanisme op een hypoxie is de toename van je ademminuutvolume met als resultaat een lager pCO2. Als de situatie verergert, bijvoorbeeld toename van bronchospasme bij een astma exacerbatie, of een patiënt die te uitgeput is om dit ademminuutvolume vol te houden, zal je ademminuutvolume langzaam afnemen. Dit heeft tot gevolg dat je CO2 zal oplopen. Een normaal of verhoogd CO2 is op dat moment juist een alarmsymptoom, omdat je patiënt niet meer een verhoogd ademminuutvolume kan blijven volhouden.
Een respiratoire acidose kan heel acuut optreden, maar het kan ook chronisch van aard zijn. Hoewel je heel makkelijk een acute metabole acidose kunt compenseren door je ademminuutvolume te verhogen zodat je pCO2 daalt, is er geen goed
compensatiemechanisme bij een acute respiratoire acidose. HCO3 is niet in staat ook koolzuur te bufferen. Hemoglobine en eiwitten proberen je koolzuur te bufferen, maar heel efficiënt is het niet. Voor elke 10 mmHg of 1.3 kPa stijging van de pCO2 zal je bicarbonaat slechts 1 mmol/L stijgen. Dit betekent dat als je bicarbonaat slechts stijgt tot 29 mmol/L bij ernstige acute respiratoire acidose. Bij chronische respiratoire acidose kun je rekenen op je renale buffer. Je nieren gaan namelijk na 3 tot 5 dagen aan het werk om je H+ uit te scheiden waarbij de concentratie HCO3 in het serum stijgt. Als je pCO2 10 mmHg of 1.3 kPa is gestegen verwacht je een HCO3 stijging van ongeveer 3.5 mmol/L. Dit compensatiemechanisme is erg belangrijk om uit te rekenen om te checken of je alleen maar naar een respiratoire acidose aan kijkt. Een verschillende compensatiemechnisme bij acute of chronische respiratoire acidose maakt het ook echt niet makkelijker. Wijkt je echte HCO3 af met je verwachte HCO3, dan moet je je nog eens achter de oren krabben of er niet nog ander probleem speelt. De oorzaken van een respiratoire acidose kunnen in 3 grote categorieën worden opgedeeld. Problemen met het ademhalingscentrum in de hersenen, problemen met de ademhalingsspieren of de thoraxwand en problemen met de gaswisseling in de longen. Er kan bijvoorbeeld inhibitie zijn van je ademhalingscentrum in de hersenen. Dit kan acuut gebeuren bij bepaalde drugs, zoals opiaten, anesthesie of sedatie, door zuurstof bij chronische hypercapnie patiënten, een cardiaal arrest of bij OSAS. Het kan ook chronisch van aard zijn. Bij extreme obesitas kun je het pickwick syndroom ontwikkelen wat niks anders is dan obesitas hypoventilatie syndroom. Je kunt daarnaast zeldzame letsels hebben van het centrale zenuwstelsel of het ontstaat als compensatie mechanisme bij een metabole
alkalose. Er kunnen ook problemen zijn met je ademhalingsspieren of flexibiliteit van je thoraxwand. Zo ontstaan er acute problemen met ventileren bij spierzwakte zoals je kunt zien bij myasthenia gravis, periodieke paralyse, aminoglycosiden, Guillan Barré of ernstige hypokaliëmie of hypofosfatemie. Chronische problemen met je ademhalingsspieren zijn spierzwakte door ruggenmergletsel, polio, ALS , MS of myxoedeem. Kyphoscoliose verkleint de thoraxinhoud door kromstand van de bovenrug en extreme obesitas verergert de rigiditeit van de thoraxwand waardoor je een onvermorgen hebt om je ademminuutvolume adequaat te vergroten. Maar een acute bovenste luchtwegobstructie kan natuurlijk ook een respiratoire acidose geven, omdat er simpelweg nauwelijks ventilatie is. Denk hierbij aan aspiratie van een corpus alienum, OSAS of een laryngospasme. Als laatste hebben we ook nog de aandoeningen die invloed hebben op de gaswisseling in de longen. Acute oorzaken kunnen zijn: een exacerbatie van COPD of astma, ARDS, acute decompensatio cordis, ernstige astma of een pneumonie of een hemato- of pneumothorax. Chronische oorzaken kunnen vergevorderde COPD of extreme obesitas zijn. En uiteraard als je iemand mechanische beademd met een laag minuut volume, waar soms een strikte indicatie voor is, kun je een respiratoire acidose uitlokken.
Nu we de onderliggende oorzaken hebben besproken is het vervolgens bij de anamnese belangrijk om dit in je acherhoofd te houden. Wees alert op eventuele voorgeschiedenis de een respiratoire acidose kunnen geven zoals COPD/astma, OSAS of neuromusculaire ziekten. Zijn er tekenen van een nog ongediagnosticeerde OSAS zoals snurken en slaapstoornissen. Of is er juist sprake van een intoxicatie. Bij een respiratoire acidose treden vooral neurologische symptomen op. Zo kan er hoofdpijn, troebel zicht, onrust en angst optreden wat kan verergeren tot tremoren, delier en het welbekende hypercapnisch coma. Een acidose verhoogt de cerebrale bloedflow, waarschijnlijk als reactie om het overschot aan CO2 weg te wassen. Hierdoor zie je een verhoogde liquor druk en kan er papiloedeem zijn. Nu zou je deze klachten ook moeten verwachten bij een metabole acidose, omdat er dan uiteraard ook sprake is van een acidose. Toch is dit niet zo. De bloedhersenbarrière is goed doorgankelijk voor CO2 waardoor je bij een respiratoire acidose ook al snel een CO2 stijging in de liquor krijgt. De bloedhersenbarrière is daarentegen veel minder goed doorgankelijk voor HCO3. Dit
verklaart waarom je geen compensatie ziet bij een respiratoire aciose, maar dat je ook geen verhoogde liquor druk of papiloedeem terug vindt bij een metabole acidose.
Door de acidose kan er een aritmie optreden. Dit in combinatie met perifere vasodilatatie dat kan optreden kan tot serieuze hypotensie leiden bij een pH onder de 7.10. Dit zie je vooral bij een gecombineerde respiratoire met metabole acidose.
Daarnaast heb je de symptomen die de onderliggende oorzaak verraden zoals
trommelstokvingers bij chronische longproblematiek, obesitas of spieratrofie dat duidt op een neuromusculaire aandoening. Om te weten te komen wat de onderliggende oorzaak is van de respiratoire acidose heb je een goede anamnese en lichamelijk onderzoek nodig. De alveolaire-arteriële zuurstof gradiënt kan je hulp bieden door een onderscheid te maken tussen een extrinsieke of een intrinsieke oorzaak van de hypercapnie. De alveolaire-arteriele zuurstofgradient kijkt hoeveel
zuurstof er wordt opgenomen door het lichaam. Dit gaat volgens de fomule: de inspiratoire zuurstof druk min 1.25 keer de arteriele pCO2 min de arteriele pO2. De gradient is ongeveer onder de 10 mmHg of 1.3 kPa, en stijgt bij ouderen naar maximaal 20 mmHg of 2.7 kPa. Je kunt deze formule uiteraard uit je hoofd leren of in MDCalc opslaan als favorieten. De inspiratoire zuurstof druk is 150 mmHg oftewel 20 kPa. Het is dus normaal als er een verschil aanwezig is tussen de ingeademde zuurstof en de opgenomen zuurstof. Wordt dit verschil nu groter, dan wordt er dus minder zuurstof opgenomen dan er wordt aangeboden. Deze oorzaak is een intrinsiek longprobleem waarbij de gaswisseling is verstoord. Een extrinsiek probleem zoals een centrale hypoventilatie of Guillan Barre zorgt voor verminderde ventilatie, maar een adequate zuurstofopname. Patienten met een respiratoire acidose hebben vaak twee problemen. Er is uiteraard sprake van een hypercapnie, maar vaak ook van een hypoxie. De hypoxie pak je natuurlijk aan door zuurstof te geven, maar om de hypercapnie aan te pakken heb je een adequate alveolaire ventilatie nodig. En dit is vaak lastig te bereiken. Het belangrijkste is om de onderliggende oorzaak aan te pakken zoals combivent bij COPDers. Als er sprake is van slechte alveolaire ventilatie dan kan er altijd nog gekozen worden voor mechanische ventilatie middels NIV, niet invasieve beademing, en invasieve beademing. Bij patiënten met een chronische respiratoire acidose is de pH niet het probleem meer, aangezien de renale compensatie voldoende HCO3 heeft aangemaakt voor een normopH. Doordat deze patiënten altijd een hogere pCO2 hebben en inmiddels een normopH, stimuleert de hypercapnie of acidemie niet meer de ventilatie, maar hypoxie. Normaal gesproken wordt de toegenomen ventilatie bij hypoxie tegengehouden door het ontstaan van een hypocapnie. In normale omstandigheden wordt je ventilatie pas echt aangewakkerd als je pO2 onder de 50-60 mmHg oftewel 6.65-6.8 kPa komt. Bij een chronische respiratoire acidose moet je wel erg je best doen om een hypocapnie te krijgen en dus neemt je ventilatie dan al toe als je pO2 onder de 80 mmHg oftewel 10.65 kPa, de zogenaamde hypoxische drive. Zuurstof geven is dan natuurlijk de ideale therapie. Maar we hebben ook geleerd om niet te veel zuurstof te geven aan patiënten met een hypercapnie met angst omdat de hypercapnie verergerd. Maar waarom eigenlijk? Zuurstof zorgt ervoor dat de patiënten minder hard hoeft te werken voor de zuurstofbehoefte, dus je adem minuut volume wordt minder als je zuurstof geeft. Daarnaast heb je bij een chronische respiratoire acidose een hypoxische drive die wegvalt als je zuurstof geeft. Maar uit studies is gebleken, check www.medicastpodcast.nl voor de referenties, dat zuurstoftherapie een milde stijging van de pCO2 laat zien van rond de 5 mmHg of 0.7 kPa. Dat is natuurlijk bijna verwaarloosbaar. Waar komt het dan vandaan dat je niet te veel zuurstof mag geven? Het lijkt meer te komen door het Haldane effect. Geoxygeneerd bloed heeft een verminderde capaciteit voor CO2. Dus door zuurstoftherapie te geven, wissel je CO2 uit voor O2 in je hemoglobine. Dit resulteert dus in een verhoogde CO2 in je bloed. Normaal kun je dit uitademen, maar bij patiënten met een onderliggend longprobleem is het niet mogelijk om het adem minuut volume op te voeren. Maar daarnaast is er ook nog VQ mismatching. VQ mismatching is een mismatch tussen de zuurstof die via de longen wordt aangeboden en het bloed dat langs de alveolen stroomt. Je hebt hierin 2 soorten. Er komt bijvoorbeeld wel bloed bij de alveool, maar geen zuurstof zoals bij een pneumonie. Of er komt wel zuurstof in de alveolen, maar er is geen bloedtoevoer naar die alveool en dus geen uitwisseling van O2 en CO2. Dit gebeurt bijvoorbeeld bij een longembolie. Maar dit kan ook gebeuren bij zuurstoftherapie. Door meer zuurstof aan te bieden hef je de hypoxische pulmonale vasoconstrictie op die optreedt bij hypoxie. Overal in je longen krijg je vasodilatatie van je longvaten, maar niet in alle alveoli vindt uitwisseling van O2 en CO2 plaats wegens het onderliggend longprobleem. Het CO2 kan op die plekken niet worden uitgewisseld waardoor je een verhoging van je CO2 krijgt. Dus zuurstof geven bij een chronische respiratoire acidose is niet zonder gevaar, waarbij het wegnemen van de hypoxische drive slechts een kleine bijdrage heeft. Het Haldane effect en de VQ mismatching zorgen juist voor die hypercapnie als je zuurstof geeft. Logischerwijs kun je een saturatie van 55% niet onbehandeld laten. Titreer de zuurstof totdat je een saturatie van 88-90% hebt en wees alert op tekens van een hypercapnie zoals de neurologische symptomen. Doe laagdrempelig een bloedgas als je twijfelt.
Bronnen:
Compendium Geneeskunde 2.0 Romée Snijders & Veerle Smit boek 5 p 264 > Klik hier voor de boeken en pockets
Hypoxische drive https://www.criticalcarepractitioner.co.uk/hypoxic-drive/
- Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Aubier, M. Murciano, D. Milic-Emili, J. et al. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov; 122(5): 747-57. doi:
- Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Abdo, W. Heunks, L. Crit. Care. 2012; 16(5): 323. doi: 10.1186/cc11475