Zoeken

Respiratoire alkalose

De vorige keer hebben we gesproken over een respiratoire acidose, deze keer spreken we over een respiratoire alkalose. Maar eerst even een recap.

CO2 wordt in het bloed omgezet naar H2CO3, koolzuur. Dit staat in evenwicht met HCO3 en H+ waarvan de netto zuurtegraad acidemisch is. Je lichaam maakt dagelijks CO2 middels verbranding van energie. We kunnen niet reguleren hoeveel CO2 we maken, want de ene dag heb je meer energie nodig dan de andere dag. Gelukkig hebben we de ademhaling om het CO2 kwijt te raken, zodat je in normale omstandigheden niet zuur wordt. Dit betekent dat een laag CO2 zorgt voor minder zuur in het bloed en dus een alkalose.


Bij een respiratoire alkalose is er sprake een hoge pH waarde, boven de 7.45, die veroorzaakt wordt door een verlaagd CO2. De alveolaire ventilatie is veel groter dan eigenlijk nodig is voor het gemaakte CO2 via je metabolisme. Net zoals bij een respiratoire acidose heb je een acute en chronische variant. Je nieren zijn niet in staat om binnen een paar uur bicarbonaat te lozen, daar hebben ze 2 tot 3 dagen voor nodig. Er bestaat wel een acuut mechanisme om zoveel mogelijk HCO3- kwijt te raken en dat gebeurt op dezelfde manier als externe zuren worden verwijderd, middels buffering door HCO3. Maar waar komen die zuren dan vandaan waardoor je HCO3 daalt? Bij een acute respiratoire alkalose komt intracellulair H+, die bijvoorbeeld gebonden zitten aan eiwitten, vrij in het bloed waardoor het HCO3 in actie schiet om deze H+ te bufferen. Net zoals de acute reactie bij respiratoire acidose is de acute buffer reactie geen hele goede respons. Maar ach, iets is meer dan niets. Iets om goed te onthouden is dat hyperventilatie niet gelijk is aan een verhoogde ademfrequentie. Je kunt langzaam en diep ademen of snel en oppervlakkig en daarmee hetzelfde ademminuutvolume hebben. Met hyperventilatie wordt bedoeld dat je een hoger ademminuutvolume hebt en dus meer ventileert per minuut door enerzijds een diepe ademhaling of anderzijds een snelle ademhaling. Eén van de grote oorzaken van een respiratoire alkalose is hypoxie. Zoals jullie inmiddels weten uit de vorige aflevering over respiratoire acidose. En als jij het nog niet geluisterd heb, foei! Gelijk doen. Maar goed, zoals jullie weten zijn er centrale chemoreceptoren in de hersenen die vooral verschillen in pCO2 en pH detecteren en op die manier de ademhaling aanpassen. Daarnaast heb je de perifere chemoreceptoren die juist meer sensitief zijn voor pO2. Zodra er hypoxie ontstaat zullen je perifere chemoreceptoren dit detecteren en krijgt je lichaam een seintje om te hyperventileren. Daardoor gaat alleen je pCO2 omlaag, wat wordt gedetecteerd door de centrale chemoreceptoren, en dit zorgt er juist voor dat de hyperventilatie wordt tegengehouden. Het lichaam vindt het belangrijk om de pH en pCO2 in de hersenen stabiel te houden, dan de pO2 op peil te houden in het begin. Alleen als de pO2 daalt onder 60 mmHg of onder de 8 kPa dan zal het signaal van de hypoxie sterker zijn dan het behouden van normopH en normocapnie. Je krijgt een respiratoire alkalose. Bij een langdurige hypoxie wordt de ventilatie alleen maar groter. Je krijgt een compensatie door het verlagen van je bicarbonaat, waardoor de inhibitor van een alkalose weg valt. Er is weer ruimte om meer te ventileren, omdat de pH inmiddels normaal is en je nog steeds een hypoxie ervaart. Acute respiratoire problemen zoals een pneumonie, longembolie of een astma exacerbatie en congestief hartfalen geven een respiratoire alkalose doordat er hypoxie is. Dat mechanisme gaat zoals ik net heb besproken. Soms heeft het toedienen van zuurstof geen effect op de hyperventilatie, patiënten gaan niet trager of minder diep ademen. Het lijkt alsof er nog een ander mechanisme is dat ervoor zorgt dat deze patiënten hyperventileren. Naast de chemoreceptoren zijn er ook mechanoreceptoren in de longen en thoraxwand die signaal geven via de nervus vagus. Interstitieel oedeem, het inhaleren van irriterende stoffen of een lokaal inflammatoir proces kunnen de n. vagus stimuleren met hyperventilatie tot gevolg. Hoe dit nou precies werkt is nog niet geheel duidelijk, maar het lijkt wel een rol te spelen in sommige patiënten.


We hebben nu de mogelijk respiratoire oorzaken gehad die een respiratoire alkalose kunnen geven. Maar er kunnen ook centrale oorzaken zijn die ervoor zorgen dat je ondanks voldoende aanbod aan zuurstof toch gaat hyperventileren. Denk dan bijvoorbeeld heel simpel aan pijn, waarbij je makkelijk gaat hyperventileren. Zo kunnen neurologische aandoeningen bijvoorbeeld voor een respiratoire alkalose zorgen. Bij pontiene tumoren wordt er lokaal lactaat aangemaakt waardoor de pH in de hersenen daalt en dit zorgt compensatoir voor een hyperventilatie. Ook CVA’s kunnen zorgen voor een hyperventilatie. Daarnaast zijn er een aantal stoffen die centraal inwerken en zorgen voor een toegenomen ademminuut volume met een respiratoire alkalose tot gevolg. Dit kunnen bacteriële toxines zijn bij een gram negatieve sepsis, salicylaten bij een salicylatenintoxicatie, progesteron in de zwangerschap en onder andere ammonium bij leverfalen. Ook hyperthyroïdie stimuleert de chemoreceptoren tot hyperventilatie. En de uitsluitingsdiagnose van psychogene hyperventilatie moeten we natuurlijk niet vergeten. Dit wordt veroorzaakt door angst of stress, maar ik zei niet voor niks uitsluitingsdiagnose. Sluit eerst op basis van het klinische verhaal en eventueel aanvullende onderzoeken dat er geen andere oorzaak voor de hyperventilatie is zoals een pneumonie. Als laatste kunnen patiënten die aan de beademing liggen makkelijk een respiratoire alkalose ontwikkelen. Er is dan sprake van een te hoge alveolaire ventilatie. Doel is om het ademminuut volume kleiner te maken door de ademhalingsfrequentie te verlagen of de teugvolumes kleiner te maken. Bij een respiratoire alkalose kun je neurologische symptomen verwachten. Doordat de pCO2 lager is en de pH hoger, wordt de membraanpotentiaal verlaagd. Het zorgt er ook voor dat de cerebrale bloedvoorziening wordt verminderd. Hier kun je klachten zoals duizeligheid, verwardheid, paresthesieën en syncope van krijgen. Deze symptomen treden vooral op bij de acute vorm van respiratoire alkalose door de plotse pH stijging. Schrik niet als het fosfaat ook wat verlaagd is. Door de intracellulaire alkalose wordt de glycolyse geactiveerd waardoor er fosfaat wordt gebruikt. Je kunt dus een hypofosfatemie zien bij een respiratoire alkalose.

Er is hier natuurlijk ook een compensatie mechanisme middels het bicarbonaat. En je kunt uitrekenen of je een acute of een chronische respiratoire alkalose hebt. Bij een acute respiratoire alkalose heb je voor elke 10 mmHg of 1.3 kPa dat de pCO2 daalt, een HCO3 daling van 2 mmol/L dalen. Bij een chronische respiratoire alkalose heb je een sterkere compensatie, dus zal bij elke 10 mmHg of 1.3 kPa het HCO3 4 mmol/L dalen. De behandeling is gericht op de onderliggende oorzaak. De typische behandeling bij psychogene hyperventilatie is het ademen in een zakje. Zo adem je meer CO2 in met dus een verhoging van je pCO2. In hele ernstige gevallen van respiratoire alkalose kun je dit ook proberen, maar door de verlaagde bicarbonaat kun je natuurlijk richting de metabole acidose gaan. Vaak is behandeling van de respiratoire alkalose niet nodig, maar volsta je door de oorzaak te behandelen.


Gerelateerde posts

Alles weergeven

Leer de stolling: de primaire hemostase, de intrinsieke en de extrinsieke stollingscascade.

Weet jij wat je moet doen bij een hitte beroerte? Is dit hetzelfde als een hitte uitputting. Leer er alles over.

Vorige week hebben we de anatomie en fysiologie van de longen besproken. Dan wordt het natuurlijk tijd om ons te verdiepen in het lichamelij